Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA, DANIELA YAKELIZ LERMA FLORES 1102017 …
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
INTRODUCCION
El termino se describe como cardiopatía causada por la alteración del flujo sanguíneo coronario.
Las enfermedades de las arterias coronarias pueden causar isquemia de miocardio y angina, infarto de miocardio o ataque cardiaco, arritmias cardiacas, deficiencias en la conducción, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
Cifras altas de colesterol sérico total y de lipoproteínas LDL
Diabetes
PA elevada
Edad avanzada
Tabaquismo
Obesidad abdominal
Inactividad fisica
CIRCULACION CORONARIA
3. Valoración del flujo sanguíneo coronario y la perfusion miocardica
PRUEBAS DE ESFUREZO
Son una forma de observar la función cardiaca en condiciones de estrés.
IMAGENES CARDIACAS NUCLEARES
Implican la utilización de radionúclidos y no son invasivas
ELECTROGRAFIA
La ECG de 12 derivaciones es el procedimiento diagnostico cardiovascular de uso mas frecuente
RESONANCIA MAGNETICA Y TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
La RM genera un mapa de señales de radio con resolución espacial y es mucho mas segura
La TC obtiene vistas transversales del cuerpo mediante la rotación del escáner de rayos X alrededor del paciente
ECOCARDIOGRAFIA
Es la prueba diagnostica mas empleada para valorar la estructura y la función del corazón.
CATETERISMO CARDIACO
El
cateterismo cardiaco
implica la introducción de catéteres flexibles hacia los grandes vasos llas camaras cardiacas.
2. Suministro y demanda miocárdicos de oxigeno
Suministro miocárdico de O2
FACTORES DETERMINANTES
Compresión de la pared ventricular
Tiempo de llenado diastólico (FC)
Permeabilidad de vaso coronario
Demanda miocardica de O2
FACTORES DETERMINANTES
Frecuencia cardiaca
Estrés de la pared ( precarga, poscarga)
Contractilidad miocardica
1. Arterias Coronarias
El principal factor determinante de la perfusión coronaria es la presión arterial aórtica generada por el corazón mismo.
El flujo sanguíneo miocárdico está controlado sobre todo por la actividad metabólica del miocardio y los mecanismos autorreguladores que controlan la dilatación vascular.
El flujo sanguíneo de las arterias coronarias esta controlado sobre todo por factores físicos, neurales y metabólicos.
4. El flujo sanguíneo en los vasos coronarios que irrigan el miocardio se modifica por:
B) MECANISMOS DE AUTORREGULACION
Por consiguiente, el suministro de oxígeno durante períodos de mayor demanda metabólica depende de mecanismos de autorregulación que controlan el flujo sanguíneo mediante el cambio en el tono y diámetro vasculares
Durante el aumento en la demanda metabólica, la vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo; durante la menor demanda, la vasoconstricción o la normalización del tono vascular disminuyen el flujo.
En condiciones normales, el corazón extrae del 60% al 80% del oxígeno de la sangre que lo irriga, deja poco en reserva.
Los mecanismos que relacionan la actividad metabólica del corazón con los cambios en el tono vascular dependen de mediadores vasoactivos liberados de las células miocárdicas y el endotelio vascular.
C) COMPRESION VASCULAR
Durante la sístole, el miocardio contraído exprime los vasos intramiocárdicos al mismo tiempo que empuja y comprime los vasos subendocárdicos.
Como resultado, el flujo sanguíneo en el músculo subendocárdico es mayor durante la diástole. Como el tiempo de la diástole se acorta conforme se eleva la frecuencia cardíaca, el flujo sanguíneo miocárdico puede reducirse mucho durante los períodos de taquicardia sostenida.
Las arterias coronarias grandes se encuentran en la superficie epicárdicadel corazón, los vasos intramiocárdicosmás pequeños se ramifican e ingresan de miocardio antes de surgir en un plexo de vasos que irrigan el músculo subendocárdico.
A) PRESION AORTICA
Durante la sístole, cuando la válvula aórtica está abierta, la velocidad del flujo sanguíneo y la posición de las cúspides valvulares hacen que la sangre pase con rapidez junto a la entrada de las arterias coronarias; durante la diástole, cuando la válvula aórtica está cerrada, el flujo sanguíneo y la presión aórtica se transmiten de manera directa a las arterias coronarias
Debido a su localización, la presión y el flujo sanguíneos de las arterias coronarias reflejan los de la aorta.
SINDROME CORONARIO AGUDO
BIOMARCADORES SERICOS
TnT
CK-MB
Inician a elevarse de 4 horas a 8horas posterior a la lesión miocárdica
Disminuyen hacia la normalidad en 2 a 3 dias
TnI
Empiezan a elevarse 3 horas posterior al infarto de miocardio.
Se mantienen elevadas durante 7-10 días después del episodio
INCLUYE
ANGINA INESTABLE/ INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST
CLASIFICACION
CLASE II Angina en reposo en el mes previo, pero no en las ultimas 48 h.
CLASE III (Angina en reposo en las ultimas 48 hvb)
CLASE I Angina intensa de nuevo inicio)
CLINICA
Es intenso y se describe como dolor franco y nuevo (con menos de un mes antigüedad)
Es mas intenso, prolongado o frecuente de lo que se había experimentado antes
Ocurre en reposo (o con esfuerzo físico) y casi siempre dura mas de 20 min. ( si no se alivia con nitroglicerina)
FASES DE SU FISIOPATOLOGIA
3) Estrechamiento grave de la luz coronaria
4) Presencia de inflamación
2) Obstrucción causada por espasmo, constricción, disfunción o estimulo adrenérgico.
5) Cualquier estado fisiológico que cause isquemia derivada de la disminución del suministro de oxigeno, como fiebre o hipotensión
1) Desarrollo de placa inestable que se rompe o erosión de una placa con trombosis superpuesta no oclusiva
INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST
FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS REVERSIBLES SI SE RESTAURA EL FLUJO SANGUINEO
Conversión del metabolismo aeróbico al anaeróbico
Producción insuficiente de energía para mantener la función miocárdica
Perdida de la función contráctil
Cambios en la estructura celular (agotamiento del glucógeno y edema mitocondrial)
PASOS PARA LA FORMACION DEL INFARTO
2) Lesión
3) Necrosis
1) Isquemia
EL INFATO DEPENDE:
Localización y la extensión de la oclusión-la cantidad de tejido miocárdico irrigado por el vaso
La duración de la oclusión
Las necesidades metabólicas del tejido afectado-
La extensión de la circulación colateral
CARACTERISTICAS
Cerca del 30-40% dañan la arteria coronaria derecha, el 40-50% dañan la arteria descendente izquierda anterior y el 15-20% afectan la la arteria circunfleja izquierda
El área del infarto depende de la arteria coronaria afectada
Se caracteriza por muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias
Conocido como ataque cardiaco
CLINICA
Dolor isquémico mayor a 30 minutos.
De inicio súbito, intenso y constrictivo, algunos lo describen como aplastante, sofocante “como algo sentado sobre mi pecho”
Retroesternal irradiado hacia el brazo izquierdo, cuello o mandíbula
NO se alivia con reposo o nitroglicerina
Diaforesis, disnea, palpitaciones, confusión, nauseas, vómitos. ( IAM inferior).
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Elevación del segmento ST
Desarrollo de una onda Q anómala
Inversión de la onda T
TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIANO AGUDO
• Despliegue rápido de un equipo médico de urgencias capaz de realizar procedimientos de reanimación, incluida la desfibrilación.
• Transporte expedito a un hospital preparado para el tratamiento de arritmias y apoyo cardíaco vital avanzado.
Identificación de los síntomas y búsqueda temprana de atención médica.
• Implementación expedita del tratamiento de reperfusión en 60 min a 90 min
Tratamiento FIBRINOLITICO
Estreptocinasa, alteplasa, reteplasa
Principal complicación es hemorragia intracraneal en las primeras 24 horas
Disuelven los coágulos sanguíneos y plaquetarios
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
CLASIFICACION
ANGINA VARIANTE (POR ESPASMO VASCULAR) O ANGINA PRINZMETAL
es una angina de pecho secundaria al espasmo de la arteria coronaria en su trayectoria epicárdica. Los síntomas incluyen angina en reposo y rara vez con el esfuerzo
El diagnóstico se realiza mediante ECG y pruebas de provocación con ergonovina o acetilcolina.
DOLOR PRECORDIAL CON ANGIOGRAFIA CORONARIA NORMAL
Se desconoce la causa del dolor torácico
Se describe como
síndrome cardiaco X
ISQUEMIA DE MIOCARDIO ASINTOMATICA
CAUSAS
Alteración del flujo sanguíneo por los efectos de la ateroesclerosis o vasoespasmo coronarios.
GRUPOS DE RIESGO
Sujetos que tuvieron un infarto de miocardio y aun tienen episodios de isquemia asintomática
Personas con angina que tambien tienen episodios de isquemia asintomática
Personas asintomáticas sin evidencia de coronopatia
Ocurre en ausencia de dolor anginoso
MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA
Coronariopatía que causa disfunción miocardica.
Causada por un estrechamiento de las arterias coronarias que suministran sangre al corazón.
ANGINA ESTABLE
Se desencadena por situaciones que aumentan la demanda de trabajo cardiaco
EL DOLOR
Se describe como sensación constrictiva, compresiva o sofocante
Se localiza frecuentemente en la región precordial o retroesternal
Es la manifestación inicial de la cardiopatía isquémica
Se produce por la obstrucción coronaria fija que causa disparidad entre el flujo sanguíneo coronario y las demandas metabólicas del miocardio
CLASIFICACION
CRONICA
Se produce por oclusión ateroesclerótica fija, con dolor desencadenado por el aumento en la demanda de trabajo cardiaco y aliviado con el reposo.
EN REPOSO
Indica un mayor riesgo de infarto de miocardio y debe valorarse de inmediato
CARACTERISTICAS
Se produce cuando la capacidad de las arterias coronarias para suministrar sangre es insuficiente para cubrir las demandas metabólicas del corazón
DANIELA YAKELIZ LERMA FLORES
1102017
GRUPO 3