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Hemostasia - Coggle Diagram
Hemostasia
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Un adecuado control del sangrado es esencial en cirugía periapical, ya que mejora la visión en el campo quirúrgico, minimiza el tiempo operatorio, facilita la preparación de la cavidad retrógrada y es indispensable para la colocación y fraguado de la mayoría de los materiales de obturación retrógrada.
Además, reduce la pérdida de sangre durante la cirugía y la hemorragia e inflamación posquirúrgica.
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La preocupación del cirujano por la hemostasia comienza en el momento en que se lesiona un vaso sanguíneo.
La contracción de los vasos lesionados, incluyendo los capilares, es una respuesta protectora muy temprana.
El tromboxano (TxA2) se produce casi enseguida de la lesión; es el constrictor más potente del músculo liso que se ha conocido.
Los vasos de mayor calibre también reaccionan a los estímulos de la enervación directa, y a los agentes humorales circulantes como la noradrenalina.
Las arterias de calibre medio pueden ser extraordinariamente eficaces para sellar por medio de la constricción cualquier zona de corte si los mecanismos hemostáticos son normales.
Cuando las lesiones consisten en la sección de una arteria o una vena de gran calibre los procesos de hemostasia fisiológicas no son suficientes para detener la hemorragia; en estos casos los vasos deben ser ligados mecánicamente mediante el uso de un torniquete o una pieza hemostática; luego debe ser suturada.
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El endotelio vascular
Es no trombogénico debido a varias propiedades: la superficie luminal presenta fuerte carga negativa y esta sirve para rechazar plaquetas que tienen cargo similar.
Sintetiza y libera prostaciclina (PGI2), un potente vasodilatador local e inhibidor de la agregación de plaquetas y trombomodulina, que fija la trombina circulante hacia la superficie celular bloqueando su capacidad para activar factores de coagulación y promoviendo la activación de proteína C; heparan sulfato, muy parecido a la heparina, que se combina con la antitrombina III circulante (AT-III) y así impide la acción de la trombina local e inactiva otros componentes de la coagulación; y activadores del plasminogeno tisular (TPA), que produce fibrinolisis local.
Además la liberación de PGI2 se ve estimulada por la propia trombina, adrenalina, lesiones y el ejercicio intenso
Los tapones hemostáticos formados inicialmente son inestables y son barridos con facilidad por la circulación.
A medida que la concentración de trombina aumenta a nivel del sitio de lesión, los tapones inestables se convierten en tapones estables y permanentes.
Las plaquetas experimentan una contracción que determinan un compactamiento de la masa plaquetaria y la fusión aparente de las plaquetas individuales que componen el tapón.
Se forma una red de soporte de fibrina que se extiende hacia fuera la superficie de las plaquetas y de otras células y que envuelve los tapones hemostáticos dentro de sus límites.