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EPATITI Processo infiammatorio epatico. Acuta se < 6 mesi. Indagabile…
EPATITI
Processo infiammatorio epatico. Acuta se < 6 mesi. Indagabile con aumento > 10x delle transaminasi. Macroscopicamente, ci può essere epatomegalia con necrosi focale
ACUTA
C
Anitterica: +/- vomito, nausea, febbre, anoressia, dolore addominale
itterica: con ittero, senza encefalopatia
insuff epatica acuta: :arrow_double_down: fattori della coag e/o encefalopatia
E
VIRALE
In IT soprattutto HAV e HBV, HCV causa solo il 10% dei casi
D
Valutare la gravità analizzando la capacità di sintesi: PT almeno 2/sett, se :arrow_down: >50% il pz va trasferito in centro specialistico
Valutare encefalopatia epatica: turbe del sonno, flapping (può indicare progressione verso l'epatite fulminante -> trasferire il pz in centro trapianti)
CRONICA
Evoluzione nodulare cirrotica fino a HCC con perdita capacità biosintetica. Presenti necrosi, fibrosi, infiammazione
E
alcool, NAFLD, AI, farmaci, malattie quali la Wilson
D
Transaminasi = necrosi
Combinazione di ALP, GGT, colesterolo e sali biliari dà info su colestasi
PT e albumina su capacità di sintesi
gamma-glob per fenomeni AI + infiammatori
alfaFP su rigenerazione epatica
GGT isolato su induzione enzimatica
GGT+colesterolo+TG+HOMA info su sindrome metabolica
EPATITE DA FARMACI
Da 0.1 a 3% degli ingressi in ospedale. Tutti possono causarla
Ep
31/100k in US, causate da ABX (augmentin), statine, antineoplastici, psicoattivi, FANS
P
danno diretto dose dip nel caso del paracetamolo
danno indiretto immunomediato dose indip: idiosincrasico. 1 sett fino a 1 mese di latenza, associato a febbre, porpora, prurito, eosinofilia
Il danno probabilmente è evocato da un complesso farmaco-proteina che agisce da aptene.
FR
età avanzata, sesso F, polifarmacoterapia, malnutriz, gravidanza, genetica HLA-relata o HLA-indip (isoforme di CYP450, MRP2, BSEP...) + fumo, alcool, fattori farmacologici
D
Necessaria anamnesi meticolosa. 6 domande:
tempo onset dei sintomi
tempo di guarigione dopo sospensione del farmaco
pattern clinico epatitico o colestatico
valore di AST o
ALT
/v.n. e poi /ALP
5 epatocell, <2 colestatico, tra 2 e 5 misto
escludere altre cause
sono noti episodi di epatotox connessi al farmaco sospettato?
la riassunzione causa danno?
T
sospendere agente causale, steroidi, eventualmente trapianto. N-Ac-Cys per paracetamolo
EPATITE AI
Epatopatia cronica ad E sconosciuta. Ipergammaglob, autoanticorpi, epatite di interfaccia. C'è infiltrato di linfociti e plasmacell. Diagnosi di esclusione + istologia
Ep
F>M, tutte le età coinvolte con picco bimodale in adolescenza e a 40-60aa. 15-25/100k, più alta al Nord del mondo
P
non chiarita. Interazione tra fattori genetici + ambientali. Scatenata da virus quali HSV, CMV, HCV o farmaci quali ABX o anti-TNF + tossine. Dal punto di vista cellulare, si sospetta abbiano un ruolo HLA, modificazione istonica o metilazione DNA + alterata espressione miRNA
QC
epatite cronica in riscontro incidentale. Sintomi aspecifici, comune il quadro acuto su cronico, raro il quadro acuto
Comuni le comorbidità con altre pato AI
D
Ipertransam, aumento IgG, positiva la biopsia ed esclusione delle altre cause
Biopsia: infiltrazione bianca nel lobulo (DD con virale e farmaci), rosette epatocitarie, ringonfiamento cell, emperipolesi. Nelle forme gravi epatite panacinare, necrosi a ponte multiacinare + fibrosi
AutoAb
antinucleo ANA: contro centromero, istoni, cromatina
anti muscolo liscio SMA 95%pz
Anti LKM, microsomi epatici e renali. SOno diretti contro il CYP2D6, tipici della forma II adolescenziale della malattia
Anti LCM: solo nel 33% dei pz
anti SLA/LP
T
corticosteroidi + azatioprina. Terminato lo steroide l'azatioprina va tenuta per 3 anni, poi scalata gradualmente. Il micofenolato è un farmaco di 2a linea, ma è raro usarlo: se il pz non risponde è più probabile che abbia un'altra malattia. Possibile usare i farmaci biotecnologici
Trapianto indicato in caso di encefalopatia, ma ha alto tasso di recidiva