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SISTEMA ENDOCRINO Y METABOLISMO - Coggle Diagram
SISTEMA ENDOCRINO Y METABOLISMO
TRASTORNOS DE LA HAD
Estímulos para liberar HAD
Hipotensión, Hipovolemia, Hiperosmolaridad, Angiotensina II, SNAS
Diabetes insípida
Causada por hiposecreción de HAD y causa poliuria, polidipsia, hipernatremia y clínicamente puede causar obnubilaciones, mioclonos, convulsiones o coma.
Tipos
Neurogénica: Defecto en la síntesis de HAD ocasionado por traumatismos o cirugías
Nefrogénica: Defecto en los receptores renales de HAD ocasionado por errores genéticos o fármacos
SIADH
Caracterizada por secreción excesiva de vasopresina. Causa retención de líquidos, hiponatremia y clínicamente náuseas, vómitos, cefalea, debilidad, confusión, mioclonos y convulsiones
Es producida por una variedad de causas como neoplasias malignas, enfermedades pulmonares no neoplásicas como neumotórax o asma, algunas enfermedades del snc como meningitis o hidrocefalia, o ciertos fármacos.
El diagnóstico es clínico, sin embargo se puede realizar mediante paraclínicos observando electrolitos séricos y pruebas de orina
HIPOTIROIDISMO
disminución de la concentración de hormonas tiroideas circulantes
↑PAD y ↓PAS
Bradicardia
↑ peso
Hipotermia
Clínica
Ronquera
Macroglosia
Bocio difuso o nodular
Roce pericárdico
Ruidos Cardiacos↓
Distención abdominal
(-)T3 y T4
metabolismo
Bradicardia
Hipotensión
Hiporreflexia
estreñimiento
↓ generación de calor
Hipotermia
Retención de sodio y agua
Caída de cabello
Edema
↓ síntesis proteica
Piel seca
Anemia normocítica normocrómica
Laboratorio
BH
EGO
QS
Perfil tiroideo
Serología
Estudios de imagen
clínico
Clasificación
Central
características
Congénito
Defectos síntesis TSH
Alteración receptores TRH
Primario
Características
Déficit de yodo
Disgenesia
Tiroiditis (Hashimoto)
Ablactación
Defecto en la síntesis
Resistencia periférica
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es la producción de demasiada hormona tiroxina. Puede aumentar el metabolismo.
Etiología
Existen diferentes tipos de hipertiroidismo. Casi todos se deben a un exceso de formación de hormonas tiroideas
se relaciona con la presencia de anticuerpos estimuladores del tiroides que, además de estimular el tiroides para que produzca grandes cantidades de hormonas tiroideas, es más frecuente en personas jóvenes
Manifestaciones clínicas
nerviosismo excesivo
insomnio
Exoftalmos
Taquicardia
cansancio inexplicable
sudoración fácil
mala tolerancia al calor
Temblor de manos
Tratamiento
Restaurar tratamiento medicamentoso con antitiroideos por vía oral (carbimazol, metimazol, propiltiouracilo), que inhiben la formación de hormonas tiroideas y conseguirán mejorar los síntomas en un plazo de 7-15 días.
Diagnóstico
la aparición de los síntomas clásicos, junto a la aparición de bocio
Gammagrafia tiroidea puede ayudar a esclarecer el tipo y la función del bocio y, así, encuadrar mejor el tipo de hipertiroidismo.
hormonas tiroideas (T4 y T3) en sangre que deben estar elevadas.
TRASTORNOS DE LA PTH
Regula concentraciones EXS de calcio y fosfato
Primario
Más frecuente
Deficiencia en secreción de PTH
Genético
Autoinmunitario APS
Enfermedad de wilson
Secundario
Disminución de la PTH
Hipercalcemia
Pseudohipoparatiroidismo
Falta de respuesta de los órganos Diana a la PTH
Tipo 1
Generar AMP baja
Tipo 2
Decremento en la PTH
Hipoparatiroidismo
Enfermedad en que una o 2 glándulas se vuelve hipoactiva
Signo de trousseau
Signo de chvosteck
Convulsiones
Tetania
Parestesias
Espasmos carpo pedal
Dx
Laboratorio
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
PTH baja
AMPc nefrogenico bajo
Calcitriol bajo
Clínico
Niveles plasmaricos de magnesio
INSUFICIENCIA ADRENAL
Función inadecuada de glándulas suprarrenales que causa déficit en producción de ciertas hormonas
Síntomatología:
Pérdida de peso, pérdida de apetito, náuseas y vómitos, diarrea, debilidad muscular, fatiga, concentración baja de azúcar en la sangre, presión arterial baja, y piel con parches u oscura
Clasificación
Primaria: Enfermedad intrínseca y originada en glándulas adrenales
Déficit de cortisol, aldosterona y andrógenos
Tipos de insuficiencia primaria
Autoinmune: Causa más frecuente de insuficiencia. Mediada por LT-CD8
Tuberculosa: Calcificación de tanto médula como corteza (50%)
Infecciosa: Ocurre como resultado de un Sx de Waterhouse-Friederichsen, VIH, Pseudomonas, Citomegalovirus, etc.
Enfermedades hematológicas e infiltrativas: Melanomas, coagulopatías, amiloidosis, sarcoidosis, etc
Fármaco quirúrgica: Metirapona, ketoconazol, suprarrenalectomía bilateral, choque, quemaduras, corticoides
Secundaria: Afecciones de la hipófisis o disminución de respuesta de las adrenales
Déficit de cortisol y andrógenos
No existe hiperpigmentación en afección secundaria y causa Sx de Sheehan
Terciaria: Síntesis de hormona liberadora de corticotropina alterada, así como de arginina y vasopresina
Estimulación hipofisiaria
Hiposecreción de ACTH: Debido a la función moduladora de la hormona adenocorticotrópica, la hiposecreción de esta causa atrofia de la corteza suprarrenal y como resultado producción insuficiente de glucocorticoides
Hipersecreción de ACTH: En caso de existir una secreción excesiva de dicha hormona hipofisaria, se da a cabo una hipertrofia de la corteza y proliferación excesiva de la zona reticular causando una sobreproducción de glucocorticoides
SX. DE CUSHING
Cualquier manifestación de hipercortisolismo
3 formas importantes
Forma hipofisiaria debido a una producción excesiva de ACTH por un tumor de la hipófisis.
Causada por tumor suprarrenal benigno o maligno.
Sx de Cushing ectópico por tumor no hipofisiario secretor de ACTH.
Sx de Cushing iatrogeno se debe a terapia a largo plazo con glucocorticoides.
Manifestaciones clinicas
Deposito de lípidos (protrusión abdominal), giba de bisonte y fascies de luna llena y redonda. Debilidad muscular y extremidades delgadas, puede haber osteoporosis, hipertensión, infecciones e incluso hirsutismo, acné leve e irregularidades menstruales.
Diagnostico
Hipercortisolismo, concentración de cortisol libre en orina de 24 hrs, cuantificación de cortisol en plasma y prueba de supresion de dexametasona a dosis bajas.
Para determinar la causa: estimulación de CRH, supresión de dexametasona a dosis altas, rx de hipófisis y glándulas suprarrenales así como obtención de muestra sanguínea del seno petroso.
Tratamiento
Resección transesfenoidal de un adenoma hipofisiario o una hemihipofisectomia
OBESIDAD
Obesidad central
Asocia nun riesgo mucho más alto
Existe un desequilibrio calórico que deriva de una ingesta excesiva de calorías
La regulación de la saciedad y el apetito son equilibradas por mecanismos neurohormonales
Mecanismos reguladores
Leptina
Codificada por el gen OB
Adinopectina
Actúa en receptores adipo R1y R2
Grelina
Producto del estómago y núcleo arqueado
Dx
Toma de pliegues
Tx
Dieta y ejercicio
DIABETES
Alteraciones metabólicas caracterizadas por el desarrollo de hiperglucemia, secundaria a un desequilibrio entre secreción de insulina y la respuesta celular.
Clasificación
Prediabetes
Concentraciones de glucosa elevadas pero no cumplen con criterios diagnósticos para diabetes.
DM 1
Producción insuficiente de insulina por destrucción autoinmunitaria de células B-pancreáticas.
Diabetes juvenil o insulino-dependiente. Principal gen se encuentra en el gen del antigeno leucocitario humano (HLA)
Propensos a desarrollar cetoacidosis.
Clínica: repentinamente; perdida ponderal de peso y polifagia
DM 2
Estado de resistencia a la insulina y declive en la secreción por las células B pancreáticas. Con "síndrome metabólico".
90-95% de los casos. Puede haber concentraciones altas, normales o bajas de insulina.
Factor mas relevante es la obesidad.
La vía P13K no mantiene su función, contribuyendo a reducir la producción de Oxido nítrico a disminuir la translocación de GLUT 4,
Clínica: asintomática; persiste durante años sin ser detectada; Polidipsia, Polifagia, Poliuria; visión borrosa, fatiga e infecciones cutáneas.
DM gestacional
Anomalías en la regulación de la glucosa durante el embarazo (2º y 3º trimestre)
Anomalías: macrosomía, hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubinemia
Otras causas
Diabetes neonatal y tipo MODY
Resultado de enfermedad pancreática, resección del tejido pancreático o enfermedades endocrinas (acromegalia, sx. Cushing o feocromocitoma)
Diagnostico
Glucosa en ayuno > o igual a 126 mg/dL;
Glucosa a las 2 hrs > o igual a 200 mg/dL;
HbA1C > o igual a 6.5%;
Glucosa plasmatica al azar > o igual a 200 mg/dL;
Pruebas de orina