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SISTEMA RENAL Y URINARIO - Coggle Diagram
SISTEMA RENAL Y URINARIO
SINDROME NEFROTICO
Proteinuria (>3.5 g/24 hrs), Hipoalbuminemia (<3.5 g/dl), Edema, Hipercolesterolemia y Lipiduria
Etiología
Glomerulopatias primarias
Enf. cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatia membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulopatias secundarias
DM, amiloidosis, crioglobulinemia (infección por VHA y VHC)
Mutaciones, infecciones víricas, tóxicos/fármacos, respuestas renales adaptativas
Enfermedad de cambios mínimos
Nefropatía mas común en la infancia
Proteinuria con edema periorbitario
Glomerulonefritis membranosa
Mas frecuentes en adultos
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
Lesiones irreversibles de lo spodocitos y celulas del epitelio parietal. Presenta proteinuria
Diagnostico
Aumento de IgG urinario, proteinuria, anemia hipocrómica, hipoalbuminemia e hiperlipemia
Manifestaciones clínicas
Hipotiroidismo, convulsione, hiporreflexia, tromboembolias, edema, anasarca, edema pulmonar, oliguria y derrame pleural
SINDROME NEFRITICO
Presencia de
Hematuria, hipoproteinuria y reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria, IR, edemas e hipertensión.
La funcion del glomerulo es
Ultrafiltrado del plasma
Etiología
< 15 años
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, mesangial por IgA, hereditarias, purpura de Schonlein-Henoch y nefropatía lupica
15-40 años
Glomerulonefritis mesangial por IgA, G. rápidamente progresiva y aguda posinfecciosa; enf. de membrana basal delgada, nefropatía lupica, hereditarias,
40 años
Glomerulonefritis mesangial por IgA, rápidamente progresiva, vasculitis y G. aguda posinfecciosa
Causa mas común de síndrome nefrítico en niños
Glomerulonefritis postestreptococica
Serotipos nefritogenos del estreptococo hemolítico del grupo A
Infecciones faríngeas: 1, 2, 4, 12 y 25
Infecciones cutáneas: 56, 57 y 60
Nefropatía lupica
Proteinuria 100% de los casos
Diagnostico
Hematuria: + para sangre en la tira de orina o vision directa.
Proteinuria (<500 mg/día a 3,000 mg/día) en orina de 24 hrs.
Recuento sanguíneo, electrolitos, urea, creatinina, velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva elevadas.
LITIASIS URINARIA
Formación de lithos de cristales en el sistema colector urinario
Epidemiologia
3º afección mas común, mas frecuente en hombres entre la 4ta y 6ta década de la vida.
Sitio mas común es renal y son cristales de oxalato-calcio
Etiología
Requiere de orina muy saturada que depende del pH de la orina, solutos, fuerza iónica y precipitación.
Clasificación según su sitio anatómico
Renales: oxalato-calcio, Ureterales: estruvita, Vesicales: cisteína, Prostáticos: Ac. Úrico, Uretrales: medicamentos
Fisiopatología
Se forman cuando la cantidad de sustancia formadoras de cristales son mayores a las que el riñón puede diluir
Fases:
Sobresaturación de la orina; 2. Germinación Cristalina; 3. Agregación o crecimiento; 4. Nucleación del calculo
Formación de lithos por bacterias, placas de Randall y Uromodulina
Manifestaciones Clínicas
Cólico renal, dolor espasmódico, obstrucción del flujo urinario, dolor agudo, intermitente, en parte lumbar y CSE del abdomen, piel fría, nauseas y vomito
Diagnostico
BH, Química sanguínea, EGO, sedimento urinario, Uro TAC, Rx abdominal, USG renal, urografía de contraste excretora
ACIDOSIS METABOLICA
trastornos del equilibrio ácido-base
incremento en la acidez del plasma sanguíneo
causas
-Aumento en la generación de H+ de origen endógeno
-La pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a pérdidas a través del riñón
-Incapacidad de los riñones para el excretar hidrógeno
salicilatos causan simultáneamente: acidosis metabólica primaria
salicilatos desaparecen de la sangre
entran en las células y envenenan las mitocondrias,
acidosis metabólica se vuelve la anomalía ácido-base principal
Clínica
Neurológicos
Cefalea, disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma
bicarbonato atraviesa por la barrera hematoencefálica
que el CO2, y disminuye menos el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Respiración dé Kussmaul
Hipercloremia
Taquipnea, letargo, astenia, respiración de Kussmaul, arritmias, coma
acidosis respiratoria por hipercloremia.
Hiponatremia: Por déficit de LEC en cetoacidosis alcohólica.
Hipernatremia: Letargo, debilidad, irritabilidad y edema
Hipercalemia
Estreñimiento,Sensación de latidos cardíacos o palpitaciones irregulares
Fatiga, Daño muscular, Espasmos o debilidad muscular,
Hormigueo y entumecimiento.
ALCALOSIS METABOLICA
concentración baja de hidrogeniones circulantes
aumento de la concentración de bicarbonato.
Clínica
afectación neurológica es menos llamativa,
bicarbonato atraviesa la barrera hematoencefálica más que el CO2
hiperreflexia, parestesias, mareos y tetania
alcalosis es grave
disfunción cerebral (estupor y coma).
Nauseas, vómito, diarrea
Confusión
alteraciones primarias
Eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del rango normal (7.35-7.45).
Un bicarbonato plasmático (HCO3-) superior a 25 mmol/l
pérdida de de secreciones gástricas: causa frecuente
Hipocalemia
debilidad, fatiga, parestesias, poliuria, nicturia y sed. Por mantenimiento de la alcalosis metabólica.
Hipocloremia
Irritabilidad, agitación, hiperactividad de los reflejos, tetania, hipertonicidad
calambres, mareos, arritmias cardíacas, bradipnea, coma y parada respiratoria.
Por mantenimiento de la alcalosis metabólica.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución en la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días.
Etiología
HIPOVOLEMIA: hemorragias
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, taponamiento,
arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión pulmonar
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia
VASOCONSTRICCIÓN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B,
cirrosis con ascitis
Clasificación
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede
producirse un fracaso renal agudo:
IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA
Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida
de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente
Supone un 5% de las causas de IRA.
IRA PRERRENAL O FUNCIONAL
Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos.
Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.
Manifestaciones clínicas
Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se mantiene estable.
Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los pies.
Falta de aire.
Fatiga.
Desorientación.
Náuseas.
Debilidad.
Diagnostico
Clínica
Pruebas de laboratorio: EGO
Ecografia abdominal
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Etiología
Son muchas las causas de la enfermedad renal crónica (ERC). Las dos causas más comunes, la diabetes y la hipertensión arterial (presión arterial alta)
Diabetes (44 %): la principal causa de insuficiencia renal en los EE. UU., sobre todo la diabetes tipo 2.
Hipertensión arterial (29 %): también llamada presión arterial alta, es la segunda causa de insuficiencia renal.
Enfermedad renal poliquística (1.6 %): provoca una acumulación de quistes en los riñones que deriva en ERC.
Enfermedad glomerular (7 %): provoca daño en los vasos sanguíneos que filtran la sangre en los riñones.
Manifestaciones clínicas
Alteraciones del potasio y bicarbonato.
Hipertensión arterial.
Anorexia, náuseas y vómitos.
Anemia.
Disminución de la producción de orina.
Falta de eliminación de los productos de desecho a través de la orina, Retención de líquidos, provocando edemas (hinchazón) en las piernas, tobillos o pies.
Consiste en el deterioro progresivo e irreversible de la función renal. Es decir, los riñones pierden lentamente su capacidad para eliminar toxinas y controlar el volumen de agua del organismo.
Diagnóstico
se basa en las manifestaciones clínicas que presenta el paciente, así como en las alteraciones que se pueden apreciar la analítica.
En la ecografía se aprecia que el riñón ha disminuido de tamaño y presenta una alteración en su estructura habitual.
disminución del volumen de orina (menos de 500 mililitros), aumento en sangre de la urea y creatinina y electrolitos elevados como el potasio.
Tratamiento
Control dietético: Restricción del consumo de sal, proteínas, alimentos ricos en fósforo y en potasio.
Protectores de la función renal: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.
Correctores electrolíticos
Quelantes del fósforo.
Quelantes del potasio
Correctores hormonales
Vitamina D
Eritropoyetina