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Catarata, Glaucoma y Retina - Coggle Diagram
Catarata, Glaucoma y Retina
Catarata
La catarata es la perdida de trasparencia del cristalino
ETIOLOGIA
-Edad -Exposición crónica a la luz -Diabetes Mellitus -Fumador -Trauma ocular -Uso crónico de esteroides -Catarata -Tendencia familiar 1.Nucleares (en el núcleo del cristalino). 2.Subcapsulares (bajo la capsula) 3.Corticales (ubicadas en la corteza)
PATOGENIA
Los mecanismos mas estudiados son los que ocurren en la diabetes y en las cataratas secundarias a exposición solar. 1.La facoesclerosis es secundaria a las alteraciones osmóticas producidas por el acumulo de azucares de la vía aldosa-reductasa. 2.La agresión por la radiación UV conlleva la foto-oxidación de las proteínas.
DIAGNOSTICO
-EXAMEN DE AGUDEZA VISUAL (Tabla de letras al azar de diferentes tamaños) T. Snellen. INTRUMENTO: Lampara de hendidura (ve el interior del ojo) -Examen de luz brillante -Examen de percepción de contrastes
TX Y PREVENCION
Tx: Fundamentalmente QUIRURGICO. La operación de cataratas -Facoemulsificación consiste en la extracción del cristalino y su sustitución por una lente artificial que se coloca en el mismo sitio que el cristalino original (lente intraocular) Px: No existe prevención para evitar o curar las cataratas
SIGNOS Y SINTOMAS
-Visión opaca, borrosa o tenue. -Mayor dificultad para ver de noche. -Sensibilidad a la luz y el resplandor. -Necesidad de luz más brillante para leer y realizar otras actividades. -Visión de «halos» alrededor de las luces.
Glaucoma
Enfermedad degenerativa causas por el aumento de la presión dentro del ojo (tensión ocular)
ETIOLOGIA
-Sin causa aparente.
-Secuela tras un accidente ocular.
-Operación de cataratas.
-Infecciones(uveítis).
-Secundario a tratamientos con fármacos (colirios con corticoides o con vasoconstrictores).
-Diabetes y Enfermedades cardiacas.
-Antecedentes hereditarias de glaucoma.
-Edad.
-Miopía elevada.
PATOGENIA
• Teoría vascular: la elevación de la presión intraocular causa necrosis de las fibras nerviosas de las células ganglionares al interferir en la microcirculación del nervio óptico. • Teoría mecánica: la presión intraocular elevada lesiona directamente las fibras nerviosas a su paso a través de la papila.
• El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis.
SIGNOS Y SINTOMAS
ABIERTO
Son asintomáticas. Pérdida lenta de la visión lateral (también llamada visión del túnel).El glaucoma avanzado puede llevar a ceguera
CERRADO
Dolor intenso en un ojo. Visión borrosa o disminuida,denominada "visión nublada" Náuseas y vómitos.
Halos similares al arcoíris alrededor de las luces.
Midriasis.
Enrojecimiento de los ojos.
Ojo inflamado
DIAGNOSTICO
-Elevación de la presión intraocular por encima de 21 mm de mercurio con OFTALMOSCOPIO, TONOMETRIA Y CAMPIMETRIA. -Presencia de una papila excavada. -Antecedentes familiares de la enfermedad y edad >40 años.
TX Y PREVENCION
Tx: -Gotas que se colocan en el ojo.
-Pastillas que se ingieren por vía oral(no tomarse por tiempos prolongados).
Los medicamentos disminuyen la presión intraocular ya sea:
-Disminuyendo la producción del humor acuoso.
-Aumentando su salida del humor acuoso.
Px a: -Pacientes con diabetes.
-Antecedentes familiares de glaucoma.
-Descendencia africana. -Adultos sin síntomas a los 40 años y adultos mayores de 65 años realizarse un examen ocular cada 1 o 2 años.
Desprendimiento de retina
Es la separación que sufre la retina sensorial del epitelio pigmentario, debido al pasaje de liquido proveniente de la cavidad vítrea, el cual se acumula en el espacio subretinal formando una bulla o "bolsa retiniana" y posteriormente el desprendimiento de retina
-PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO : MIOPÍA (mayor grado de defecto, mayor riesgo ->6D-) - LAS ROTURAS OCURREN MAYORMENTE EN EL CUADRANTE TEMPORAL SUPERIOR - En la mitad de los casos hay más de una rotura
ETIOLOGIA
-Por cualquier tipo detraumatismo oculares, de orbita o de cráneo -Procesos atróficos: La retina se adelgaza formando agujeros o si por defecto de una tracción vítrea se produce un desgarro. -Proliferación vascular: Ocurre en una retinopatía diabética avanzada y en los procesos inflamatorios vitreoretinales.
SIGNOS
-PUPILA DE MARCUS GUNN (DPAR) EN DR EXTENSOS. -Presión intraocular a menudo se encuentra uno 5mmHg más baja respecto al ojo normal. -Iritis es muy común -POLVO DE TABACO -Formada por células pigmentarias en el vítreo anterior -Estos signos dependen de la duración del DR y la presencia o ausencia de VRP.
SINTOMAS
-Destellos de luz (FOTOPSIAS) -Moscas volantes (MIODESOPSIAS) -Después de un periodo de tiempo, puede haber defecto relativo del campo visual periférico en forma de cortina, llegando a afectar la visión central.
El desprendimiento puede ser RECIENTE o DE LARGA EVOLUCIÓN DESPRENDIMIENTO
DESPRENDIMIENTO DE RETINA RECIENTE
-DR de configuración CONVEXA, con aspecto opaco y arrugado. - El LSR se extiende hasta la ora serrata
DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE LARGA EVOLUCIÓN
-Pueden formarse quistes intrarretinianos, si el DR ha estado presente aprox. 1 año -Frecuente las líneas de demarcación subretiniana, causadas por la proliferación de células el EPR entre la retina aplicada y desprendida
DIAGNOSTICO
-Agudeza visual. - Prueba de refracción. -Determinación de trastornos de la visión para colores. -Respuesta a los reflejos pupilares. -Examen con lámpara de hendidura. -Determinación de la presión intraocular. -Fotografía de la retina. -Tomografía de coherencia óptica.