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Insuficiencia cardiaca - Coggle Diagram

- - - - La IC está causada en más de tres cuartas partes de los casos por el daño que la cardiopatía isquémica (CI) o la hipertensión arterial (HTA) mantenida ejercen sobre el músculo cardiaco.
        
        Una vez instaurada la lesión cardiaca, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores -remodelado ventricular patológico y activación neurohumoral- que inicialmente tratan de mantener el gasto cardiaco
        
        pero que a largo plazo aceleran el deterioro del músculo cardiaco y provocan signos y síntomas de congestión circulatoria y bajo gasto.
- - - - La precarga representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado (diástole), justo antes de la contracción (sístole).
        
        La precarga representa el grado de estiramiento de las fibras al final de la diástole y el volumen de fin de diástole, que a su vez dependen de la presión ventricular durante la diástole y de la composición de la pared miocárdica.
        
        La presión de fin de diástole típica del ventrículo izquierdo permite estimar la precarga de una manera bastante fiable, en especial cuando es superior a la normal. La dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica modifican la precarga.
      - La poscarga es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole.
        
        Está determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara del ventrículo izquierdo en el momento en que se abre la válvula aórtica.
        
        la presión arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura de la válvula aórtica se correlaciona con la presión arterial máxima que soporta la pared durante la sístole y permite estimar la poscarga.
      - Precarga, poscarga, Disponibilidad de sustrato (p. ej., oxígeno, ácidos grasos, glucosa), Cantidad de miocardio viable, Frecuencia y ritmo cardíaco
    - - Fisiológicamente se observa un Inotropismo positivo que aumenta el GC pero sin llegar a ser tan efectivo como en condiciones normales
        
        Patológicamente se observa un aumento de la tensión de la pared ventricular y un aumento consecuente en el consumo de O2
        
        Puede producirse isquemia y alterar el inotropismo
        
        En la insuficiencia cardíaca secundaria a una disfunción sistólica (curva inferior), toda la curva es más baja, lo que refleja el menor rendimiento cardíaco con la misma precarga
        
        y a medida que la precarga aumenta, promueve un incremento menor del rendimiento cardíaco.
        
        Después del tratamiento (curva media), el rendimiento cardíaco mejora, aunque no se normaliza.
    - - Durante algunos tipos de insuficiencia cardíaca, la relación fuerza-frecuencia puede volverse negativa, por lo que la contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta por encima de una determinada frecuencia.
    - - Los mecanismos relacionados con la reserva cardíaca son la frecuencia cardíaca, los volúmenes sistólico y diastólico y la extracción tisular de oxígeno
        
        Este mecanismo también contribuye a compensar la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos, característica de la insuficiencia cardíaca.
  - - - Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE)
        
        En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predomina la disfunción sistólica global del ventrículo izquierdo.
        
        El ventrículo izquierdo se contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que produce
        
        Aumento del volumen y la presión diastólica
        
        Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)
        
        múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre los elementos contráctiles
        
        con alteración de la modulación intracelular del calcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).
        
        La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada.
        
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        Se produce cuando disminuye la capacidad de contracción del corazón. No se empuja con suficiente fuerza a la sangre hacia el resto del cuerpo y queda en la cavidad cardíaca
        
        A causa de esto, la sangre no puede entrar en el corazón y queda acumulada en los pulmones. Es lo que se denomina congestión pulmonar.
      - Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)
        
        En la ICFpFE (también conocido como insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del ventrículo izquierdo se ve afectado, lo que da como resultado
        
        Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdoen reposo o durante el esfuerzo
        En general, volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo normal
        
        La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).
        
        en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo CO y síntomas sistémicos.
        
        El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial, estenosis aórtica grave y la infiltración del miocardio con material amiloideo
        
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    - - Cualquiera que sea la etiología de la IC, los mecanismos de progresión del daño se resumen en dos opciones; 1) la pérdida progresiva de la función contráctil de la fibra miocárdica y 2) la pérdida progresiva de células miocárdicas a través de apoptosis.
        
        en la IC hay un aumento discreto pero sostenido de actividad apoptósica y pérdida miocítica progresiva que con el tiempo participa en forma significativa
        
        Cuando sucede la lesión cardíaca los mecanismos de compensación conocidos incluyen la activación del sis-tema adrenérgico, que es la primera y más rápida mane-ra de mantener el gasto cardíaco aunque sea a expensas de vasoconstricción periférica,
  - - - uando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio
        
        El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar.
        
        La acumulación significativa de líquido en los alvéolos afecta de manera significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q):
        
        la sangre desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea.
        
        En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames pleurales característicos, con agravación de la disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez reduce la PaCO2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosis respiratoria).
  - - - El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis).
        
        En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas
- - - - Entre la población más joven destaca la cardiopatía isquémica, mientras que entre la población anciana lo hace la hipertensión arterial
    - - Desde los años cincuenta hasta la actualidad la cardiopatía isquémica ha ido ganando protagonismo, mientras que la hipertensión y las valvulopatías, a excepción de las valvulopatías degenerativas en los ancianos, han ido perdiendo peso.
- - - - En la exploración física pueden aparecer taquipnea y respiración de Cheyne-Stokes, taquicardia y la posible presencia de un galope por tercer ruido.
        
        signos congestivos, como ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, crepitantes húmedos diseminados, o sibilantes (asma cardíaco), en algunos casos, derrame pleural (con matidez a la percusión e hipofonesis),
        
        Los signos y síntomas de la IC no son específicos, pues son numerosos los procesos que se pueden presentar con disnea o retención hidrosalina y que nos pueden hacer plantear un diagnóstico diferencial amplio
        
        Para poder superar estas dificultades, diversos grupos han establecido criterios diagnósticos, como los de Framingham o los de Boston.
        
        una radiografía de tórax es obligada en el enfermo con IC
        
        podemos realizar un electrocardiograma (ECG), para detectar arritmias o bloqueos, evidenciar infartos anteriores o signos de cardiopatía isquémica o identificar signos de hipertrofia ventricular izquierda
        
        En el momento del diagnóstico es importante establecer la situación funcional del paciente, pues nos será de utilidad para evaluar la gravedad y el pronóstico de la IC, así como su manejo. La más extendida es la clasificación de la New York) Heart Association (NYHA
- - - - En México, a pesar de no contar con datos precisos, es bien conocido que las enfermedades del corazón constituyen desde hace más de 5 años la primera causa de mortalidad global
        
        y dentro de éstas, la IC se perfila como una de las causas directas
        
        el desarrollo de nueva tecnología y herramientas terapéuticas que han disminuido considerablemente la mortalidad temprana de pacientes con infarto agudo del miocardio son los dos factores más importantes que han contribuido a incrementar de forma exponencial los casos de insuficiencia cardiaca
        
        os pacientes sometidos a procedimientos farmacológicos o mecánicos de reperfusión temprana en el contexto de un infarto miocárdico tienen mayores probabilidades de sobrevivir al evento agudo; sin embargo, los cambios estructurales que sufre el corazón después del evento isquémico y que confluyen en la llamada remodelación ventricular inadecuada son causa importante de IC en el mediano y largo plazo.
      - es la primera causa de internamiento en mayores de 65 años
- - - - Constituyen, hoy por hoy, la columna vertebral del manejo de los pacientes con IC debida a disfunción sistólica
        
        Más allá de su acción vasodilatadora, es el control neurohumoral su principal objetivo terapéutico
        
        Los inhibidores de la ECA reducen la síntesis de angiotensina II y la degradación de bradicinina, ambos mediadores capaces de actuar sobre el sistema nervioso simpático, la función endotelial, el tono vascular y el desempeño del miocardio.
        
        Los inhibidores de la ECA prolongan la supervivencia y reducen las internaciones por insuficiencia cardíaca. Para los pacientes con aterosclerosis y un trastorno vascular, estos medicamentos reducen el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
        
        La dosis de inicio típica debe ser baja (en general, entre una cuarta parte y la mitad de la dosis a la que se desea llegar de acuerdo con la tensión arterial y la función renal); la dosis debe aumentarse gradualmente durante 8 semanas según la tolerancia del paciente
        
        Captopril Tmax: 1 h Biodisponibilidad: 70-75% UP: 25-30%
        Vd: 0.7 L/Kg Biotransformación: hepática Excreción: renal (95%) EA.Hipotensión, Rash
        cutáneo, Hipercaliemia, Tos, Angioedema, Agranulocitosis, Neutropenia, Alteraciones GI CI. Hipersensibilidad, Anuria, Antecedentes de angioedema inducido por IECAs, Estenosis bilateral de las arterias renales.
    - - No se ha demostrado que estos fármacos sean superiores a los inhibidores de la ECA, pero tienen menos probabilidades de causar tos y angioedema, pueden usarse cuando este contraindicado el IECA
        
        pueden provocar disfunción renal reversible y la dosis puede tener que reducirse o el fármaco suspenderse en forma temporaria durante un episodio de deshidratación aguda
        
        La contracción inducida por AngII del músculo liso vascular.
        
        Sed.
        
        Liberación de vasopresina.
        
        Secreción de aldosterona.
        
        Liberación de catecolaminas suprarrenales.
        
        Potenciación de la neurotransmisión noradrenérgica.
        
        Aumento del tono simpático.
        
        Cambios en la función renal.
        
        Hipertrofia e hiperplasia celulares
        
        Losartán Tmax: 1 h
        Biodisponibilidad: 25%
        UP: 98.7%
        Vd: 34 L/Kg
        Biotransformación: hepático CYP3A4 y CYP2C9 Excreción: renal (35%) / fecal (60%)
        EA. Tos, Vértigo, Dolor de espalda, Congestión nasal, Angioedema, Rabdomiolisis, Hipotensión, Hiperkalemia CI. Hipersensibilidad, Coadministración con aliskiren
    - - su utilidad es innegable en enfermos con sustrato isquémico y estados congestivos o angina
        
        deben utilizarse de forma cautelosa en enfermos con disfunción ventricular derecha o en aquellos que cursen con depleción de volumen o hipotensión arterial significativa
        
        La hidralazina y el dinitrato de isosorbida pueden ayudar a los pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA ni los bloqueantes de los receptores de angiotensina II
        
        mejoran los parámetros hemodinámicos, reducen la insuficiencia valvular y aumentan la capacidad de realizar ejercicio sin causar un compromiso renal significativo.
        
        Dinitrato de isosorbide.
        Tmax: oral 1 h Biodisponibilidad: 25% UP: Mínimo
        Vd: 2-4 L/Kg Biotransformación: hepático Excreción: renal (80-90)/ fecal EA. Hipotensión, Cefalea pectoris, Bradiarritmia, Síncope, Angina inestable
        CI. Hipersensibilidad (a nitratos en general), Hipotensión severa, Anemia grave, Shock
        
        Hidralizina
        Interfiere con el movimiento de calcio responsable de iniciar y mantener las contracciones en el músculo liso vascular al interferir con el metabolismo del calcio Indirectamente incrementa la secreción de renina, resultando en la reabsorción de sodio
        
        EA. Cefalea, Palpitaciones, Taquicardia, Anorexia, Náuseas, Vómitos, Diarrea, Espasmos musculares
        CI. Hipersensibilidad, taquicardia, Enfermedad reumática de válvula mitral, Estenosis mitral o aórtica, Pericarditis constrictiva
        Tmax: 1-2 h
        UP: 87%
        Biotransformación: hepática Excreción: renal (metabolitos
    - - La digoxina inhibe la bomba de sodio potasio (Na+, K+-ATPasa).
        
        causa un efecto inotrópico positivo débil, reduce la actividad simpática, bloquea el nodo auriculoventricular, disminuye la vasoconstricción e incrementa el flujo sanguíneo renal.
        
        La digoxina se excreta por vía renal y su vida media de eliminación oscila entre 36 y 40 h en los pacientes con función renal normal. Vd: 6-7 L/Kg Biotransformación: hepática
        EA. Bradicardia, Arritmias cardíacas, Diarrea, Náuseas, Vómitos, cefalea, Anorexia, Alteraciones visuales
        CI. Hipersensibilidad, Fibrilación ventricular, Trastornos de la conducción, Arritmias supraventriculares, Cardiopatía hipertrófica obstructiva
        
        La digoxina no se debe utilizar en la ICpFE a menos que se use para controlar la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular concomitante o para aumentar la función del ventrículo derecho en pacientes con insuficiencia del ventrículo derecho
        
        La toxicidad de la digoxina es un tema preocupante, en especial en pacientes con disfunción renal y tal vez en las mujeres.
    - - Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca (en forma independiente de la fracción de eyección subyacente) que presentan sobrecarga de volumen actual o previa deben recibir diuréticos
        
        Los diuréticos de asa deben usarse inicialmente para controlar la sobrecarga de volumen, pero su dosis debe reducirse cuando sea posible y utilizar antagonistas de aldosterona.
        
        Los diuréticos de asa de uso común incluyen furosemida, bumetanida y torsemida. La dosis inicial de estos medicamentos depende de si el paciente recibió previamente diuréticos de asa.
        
        Las dosis de inicio comunes son: furosemida 20 a 40 mg por vía oral 1 o 2 veces al día, bumetanida 0,5 a 1 mg por vía oral 1 vez al día y torsemida 10 a 20 mg por vía oral 1 vez al día
  - - - el ejercicio físico predominantemente aeróbico, regular y moderado genera beneficios no sólo al mejorar la clase funcional, sino también el aprovechamiento del consumo de sustratos bioenergéticos y el consumo miocárdico de oxígeno.
        
        en enfermos con sustrato isquémico, la actividad física regular es capaz de mejorar la densidad de capilares sanguíneos a nivel miocárdico haciendo más eficiente la microcirculación
        
        30 minutos 5 veces a la semana, moderado o leve y gradual
  - - - ya que el sodio es un elemento con potencial inotrópico positivo y mantener concentraciones sanguíneas adecuadas es necesaria para múltiples funciones fisiológicas dentro de las que se encuentra la contracción miocárdica y la correcta formación del potencial de acción
        
        se limita a restringir su ingesta a menos de 6 gr de sal al día
        
        es permisible una cantidad de entre 1500 a 2000 cc de líquidos totales en pacientes sin datos clínicos de sobrecarga hídrica
        
        no hay evidencia de que los suplementos alimenticios, las vitaminas, antioxidantes o sustancias como la L-Carnitina o la coenzima Q10 tengan un papel positivo
        
        Reducir el consumo de alcohol