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EPATOPATIA ALCOL-RELATA Caratterizzata da eritema cutaneo, spider nevi,…

- - - - L'ADH periferica è responsabile del metabolismo di primo passaggio, la CYP2E1 è reclutato solo in caso di sforzi maggiori, l'ALDH ha cinetica lenta -> rate limiting step, occhio a citotox!
- - - - le endotossine raggiungono il fegato e determinano l'attivazione di KC e HSC
- - - - QC
        
        febbre, ittero progressivo, dimagrimento, malnutrizione, epatomegalia, encefalopatia, coma, sdr astinenza.
        Il coma può essere etilico, epatico, ipoglicemico, chetoacidosico, traumatico o ipertensivo da crisi d'astinenza
      - D
        
        Alcolemia, dopo 120 min, dosaggio di 5-HTOL e 5-HIAA fino a 24h
        
        Differenziare un episodio acuto da un acuto su cronico. Gli acuti semplici hanno una prognosi tendenzialmente migliore, a meno che il danno non sia stato così terribile da causare alterazioni della capacità biosintetica
      - T
        
        steroidi, nutrizione parenterale e integrazione delle vitamine B
    - - Nella sostanza, consiste in
        
        Steatosi
        
        D con epatomegalia ed ECO, determina accumulo lipidico nelle aree centrozonali/mediozonali, aspetto macrovescicolare, nuclei spostati dal grasso. Dopo 10aa di abuso, un 18% sviluppa fibrosi chicken wire e un 10% cirrosi
        
        Steatoepatite
        
        Infiammaz +/- fibrosi. 40% evolve a cirrosi. La progressione è dovuta a ROS, perox lipidica, citochine infiammatorie, KC + iniziano ad apparire i corpi di Mallory (ammassi degeneri di citoscheletro) e la degenerazione balloniforme
        
        cirrosi,
        
        spesso misconosciuta (40% asintomatico). Dà AST elevate (maggiormente espresse negli epatociti pericentrali) + astenia, calo ponderale da malnutriz, ittero
        
        Epatok
        
        Sempre in DD di un pz cirrotico. Severo aumento rischio con > 4 drink/die + polimorfismo ALDH 1C *1/1