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SARS-CoV-2, ECA-2, Cardíaco, Renal, Intestinal, Possível Mecanismo…
SARS-CoV-2
Vírus de RNA fita simples com sentido positivo
Adesão à mucosa das vias aéreas superiores
Proteína S
Patogênese
Imunidade Inata
Tempestade de Citocinas
Inflamação Aguda Sistêmica
Níveis elevados de Citocinas
SARS-CoV-2
Citocinas protagonistas
IL-1, IL-6 e TNFalfa
Citocinas Pirogênicas
FEBRE
Paciente graves
Deficiência Imunológica
Imunidade hiperativa
Disfunção orgânica secundária
Leucopenia
Interferons Tardios
Ativação veloz de Linfócitos Th1
IL-12
Dependente
Do reconhecimento antigênico pelo Hospedeiro
Prolimorfismo do Gene HLA (MHC) ou da expressão de ECA 2
Imunidade Adaptativa
Ativação Desregulada da Imunidade Adaptativa
Tratamento da Tempestade de Citocinas
**
Inibidores específicos
Inibição na sinalização de IL-1
Inibição da sinalização de IL-6
Anticorpo monoclonal
Inibição de sinalização de IFN- γ
Inibição da via JAK
Inibidor da RNA polimerase
ECA-2
Endocitose do Vírus
Replicação
Liberação por brotamento
Expressa em outros tecidos
Cardíaco
Renal
Intestinal
Possível Mecanismo Imunopatogênico - Via da Angiotensina II
SARS -CoV-2 ativa NF-kB via PRR`s
SARS-CoV-2 ocupa os sítios de ligação da ECA-2 resultando na diminuição de sua expressão
Aumento da [ ] de Ang II
Complexo Ang II - Ang II R induz produção de TNF-α e Receptores soluveis de IL-6
Complexo IL-6 / IL-6r ativa STAT3 em células não imunes
STAT3 e NF-kB são capazes de amplificar a expressão de IL-6 induzir a produção de outras citocinas e quimiocinas
VEGF
MCP-1
IL-8
RESPOSTA INFLAMATÓRIA DESCONTROLADA
Quais são as contribuições do STAT3 na patogênese da COVID-19?
NF-kB estimula
Via desintegrina e ADAM17
Estudos Sugerem
Perfil da Infecção