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INTERACCIÓN ESTRE ENDODONCIA Y PERIODONCIA - Coggle Diagram
INTERACCIÓN ESTRE ENDODONCIA Y PERIODONCIA
Factores Etiológicos
microorganismos
factores contribuyentes como traumatismos reabsorciones radiculares
perforaciones
fracturas
malformaciones dentales
Juegan un papel en el desarrollo y progresión de tales enfermedades.
Patógenos vivos y Bio-infecciosos
Los patógenos vivos que se encuentran en una pulpa enferma y en los tejidos perirradiculares pueden incluir bacterias, hongos y virus
BACTERIAS
espiroquetas que se encuentran con mayor frecuencia en los conductos radiculares:
T. denticola
Este microorganismo posee una serie de factores de virulencia asociados con la enfermedad periodontal y también puede participar en la patogenia de la enfermedad perirradicular
T. maltophilum
Relacionada con periodontitis rápidamente progresiva
Las espiroquetas suelen encontrarse con más frecuencia en la placa subgingival que en los conductos radiculares. La presencia o ausencia de espiroquetas orales se puede utilizar para diferenciar entre abscesos endodónticos y periodontales
Bacterias de la fase L
Tienen un papel en la enfermedad perirradicular
Estas cepas de bacterias carecen de paredes celulares.
Pueden ser responsables de la exacerbación aguda de las lesiones perirradiculares crónicas
HONGOS (levaduras)
La colonización por hongos asociada con la patosis radicular se ha demostrado en:
en caries radiculares no tratadas
túbulos dentinarios
Fracasos en tratamientos de conducto
Ápices de dientes con periodontitis apical asintomática
La especie predominante es Candida albicans. Se ha detectado en el 21% de los conductos radiculares infectados utilizando 18S rRNA específico y también mostraron capacidad para colonizar las paredes del canal e invadir los túbulos dentinarios
También se encontraron otras especies, comoCandida glabrata, Candida guillermondii, Candida inconspicua y Rhodotorula mucilaginosa
VIRUS
En pacientes con enfermedad periodontal, el virus del herpes simple se detecta con frecuencia en el crevicular, biopsias líquidas y gingivales de lesiones periodontales
citomegalovirus humano en aproximadamente el 65% de las muestras de bolsas periodontales y en aproximadamente el 85% de las muestras de tejido gingival
Epstein-El virus de Barr tipo I se ha observado en más del 40% de las muestras de bolsas periodontales y en aproximadamente el 80% de las muestras de tejido gingival.
Los patógenos no vivos pueden ser extrínsecos o intrínsecos, según su origen y naturaleza.
Extrínceco
la presencia de ciertas sustancias extrañasen el lugar puede explicar algunos fracasos del tratamiento
residuos de cemento
alimento retenido
amalgama
material de relleno de conductos o puntas de papel
Intrínseco
EPITELIO
Restos epiteliales de Malassez
granuloma epitelial
Tratamiento y pronóstico de la endodoncia
Las enfermedades periodontales varían, dependiendo de la etiología, patogenia y reconocimiento correcto de cada especific condición
Relacione Anatómicas
Conectados a través de tres vías principales de comunicación:
Túbulos dentinarios expuestos
Conductos accesorios
los patógenos que se escapan de la cavidad oral a través del canal lateral o accesorio hacia la pulpa pueden causar:
infección Crónica
Reacción inflamatoria
necrosis pulpar
Foramen apical
El foramen apical es la principal vía de comunicación entre la pulpa y el periodonto
El efecto de la enfermedad periodontal sobre la pulpa es de naturaleza degenerativa e incluye un aumento de:
Cálculos
fibrosis
rehabsorción de colágeno
efecto inflamatorio
Parece que la pulpa no suele verse gravemente afectada por la enfermedad periodontal hasta que la recesión ha abierto un canal lateral o accesorio al medio oral.
Clasificación de Simon et. Al
1) Lesión endodontica primaria
2) Lesión endodontica primaria con afectación Periodontal secundaria
3) Lesion periodontal primaria
4) Lesion periodontal primaria con afectación endodóntica secundaria
5) Verdaderas lesiones combinadas