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ISTs - Coggle Diagram
ISTs
Gonorreia
Quadro Clínico
Período de
incubação de 2 a 5 dias
50% das pacientes são assintomáticas
Cervicite mucopurulenta
mucosa endocervical apresenta-se
edemaciada, hiperemiada e sangrativa ao toque da espátula
saindo pelo orifício
externo do colo uterino
DIP
m dor pélvica/abdominal, sangramento vaginal anormal e dispareunia
disúria
dispareunia
Uretrite gonocócica
Faringite gonocócica
Diagnóstico
Clínico e laboratorial
A bacterioscopia-gram com presença de diplococos gram negativos intracelulares é
diagnostico de gonorreia
sensibilidade é de apenas 30% --> negatividade não exclui infecção
Tratamento
Primeira escolha: Ceftriaxone 250-500mg, intramuscular, dose única**
Definição/Etiologia
Neisseria gonorrhoeae bactéria, diplococo,
gram negativa
Apresenta tropismo pelo epitélio colunar e transicional do trato geniturinário, além de ser capaz de infectar faringe, conjuntiva e articulações
Epidemiologia
Segunda doença mais comumente relatada nos EUA
Acomete mais mulheres do que homens, ja que nelas ocorrem de forma assintomática
Rastreamento anual de rotina esta indicado para mulheres com vida sexual ativa com menos de 25 anos ou paciente com alto índice de infecção.
Fisiopatologia
Fixação nas células epiteliais do hospedeiro
gonococos sujeitos a endocitose dentro da célula
Se replicam dentro da célula hospedeira e são liberados no espaço subepitelial
As infecções uretrais típicas resultam em uma inflamação proeminente
provavelmente devida liberaçãode lipo-oligossacarídeos tóxicos e fragmentos peptidoglicanos
assim como fatores de quimiotaxia que atraem os leucócitos neutrofílicos
Clamídia
Quadro Clínico
O período de
incubação dura de 6 a 14 dias.
Cerca de 70% dos pacientes são assintomáticos
É comum apresentarem queixa de
dispareunia
dor à mobilização de colo
uterino ao exame especular
Sintomáticos
Cervicite em 50% das portadoras,
com colo uterino friável e sangrante em coleta endocervical e com
secreção mucopurulenta
Uretrite, com sintomas semelhantes à infecção urinária
evidenciando-se piúria na análise da urina,
com cultura negativa
Doença inflamatória pélvica (DIP) e
hidrossalpinge
Salpingite, em 7%, sendo que 10 a
40% das infertilidades por obstrução tubária são por clamídia
Complicações
Dor pélvica crônica
Gravidez ectópica
Esterelidade
DIAGNÓSTICO
Clínico
Através das manifestações
Laboratorial
captura
híbrida
teste rápido por PCR real
time
Através
da pesquisa de DNA (PCR)
Secreção uretral ou endocervical ou no exame de urina de (primeiro jato)
Definição
A Chlamydia trachomatis é uma bactéria gram-negativa que causa infecções sexualmente transmissíveis em todo o mundo.
Epidemiologia
Acomete preferencialmente homens e mulheres jovens com menos de 25 anos
É a infecção bacteriana sexualmente transmissível crônica mais frequente.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), existem mais de 140 milhões de infectados no mundo e cerca de 6 milhões de pessoas desenvolveram cegueira nos países mais prevalentes como consequência direta da infecção.
Fisiopatologia
C. trachomatis
É uma bactéria gram-negativa,
intracelular obrigatória.
Ciclo de desenvolvimento bifásico que ocorre com coexistência de duas formas
morfológicas distintas.
os corpúsculos elementares (CE), que são extracelulares, metabolicamente inativos e infecciosos
e os corpúsculos reticulares (CR), que são
intracelulares, não infecciosos e metabolicamente ativos.
A forma infecciosa da bactéria, o corpo elementar, adere-se à célula hospedeira.
A célula hospedeira fagocita o corpo elementar, mantendo-o em um vacúolo
O CE reoganiza-se para formar um corpo reticulado
O corpo reticulado se divide sucessivamente, produzindo múltiplos corpos reticulados
Os corpos reticulados começam a se converter de volta em corpos elementares
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Transmissão
Por meio do contato sexual (anal, oral ou vaginal)
Pela forma congênita
Herpes
INTRODUÇÃO
Vírus envelopados com dupla cadeia de DNA
Incorporação o DNA viral no genoma do hospedeiro
Possibilitando a reativação das doenças
8 tipos de herpes vírus infectam os humanos
Úlcera genital
HERPES SIMPLEX VÍRUS
INFECÇÃO PRIMÁRIA
Incorporação do vírus no genoma do hospedeiro e em reservatórios do organismo
Gânglio dorsal e o nervo trigêmeo
PERÍODO DE LATÊNCIA
Meses ou anos
REATIVAÇÃO
Estresse, imunossupressão, exposição solar, corticosteroides
QUADRO CLÍNICO
Primoinfecção herpética
Geralmente subclínica e a paciente torna-se portadora assintomática.
3 semanas o vírus entra em estado de latência em gânglios medulares ou de nervos cranianos
Lesões herpéticas são caracterizadas por vesículas agrupadas sobre uma base eritematosa, que evoluem para pequenas úlceras arredondadas, dolorosas, com bordas lisas.
lesões eritematopapulosas de 1 a 3 mm em pe- quenos lábios, clitóris, grandes lábios ou fúrcula vaginal que evoluem para vesículas agrupadas com conteúdo citrino, que se rompem e dão origem a ulcerações muito dolorosas.
febre, mal estar e mialgia.
Herpes recidivante
90 – 60% dos pacientes tem recidiva em 1 ano por reativação dos vírus
quadro clínico é menos intenso do que na primo-infecção,
aumento da sensibilidade, prurido, queimação e “fisgadas” nas pernas, quadris e região anogenital
Alguns fatores podem promover a reativação do vírus, como estresse físico ou emocional, imunodeficiência, uso prolongado de antibióticos, trauma local, mudanças hormonais do ciclo menstrual, exposição à radiação ultravioleta
As lesões tendem a ocorrer na mesma região da lesão inicial e regridem espontaneamente entre 7 e 10 dias.
VÍRUS DO HERPES SIMPLES (HSV)
Responsáveis pelo acometimento oral (HSV-1) ou genital (HSV-2)
EPIDEMIOLOGIA
Causa mais comum de úlcera genital (HSV-2)
Transmissão
Contato sexual vaginal, oral ou anal, pela mucosa ou lesão infectante
50-90% dos adultos: anticorpos contra HSV-1
20-30% contra HSV-2
Fator de risco para HIV
PATOGENIA
PRIMEIRA INFECÇÃO
Replicação em células de epiderme e derme
Necrose e ulceração
Disseminação limitada
Imunidade mediada por células (IMC)
Atuação neutrofílica e infiltrado linfocítico
O vírus pede seu envoltório, penetrando nas terminações nervosas cutâneas
Migra centralmente para o gânglio nervoso sensitivo
LATÊNCIA
REPLICAÇÃO DO NÚCLEO + MIGRAÇÃO PERIFÉRICA: SURGIMENTO DE LESÕES
INFECÇÃO PRIMÁRIA TENDE A SER LIMITADA À PELE EM VOLTA DO SÍTIO DE INOCULAÇÃO E AOS GÂNGLIOS NERVOSOS SENSITIVOS
Ação do IMC
REATIVAÇÃO
Infecções primárias e reativações podem ser assintomáticas ou com diversos sinais e sintomas
Pacientes imunocomprometidos tem maior risco de aumento na frequência das reativações
Vírus sofre transformação axonal para as células epiteliais
Replica e pode ser eliminado de forma assintomática ou causar ulcerações aparentes
DIAGNOSTICO
Essencialmente clínico, por meio da história e características da lesão.
O diagnóstico laboratorial com a oleia de material por meio de para detecção direta do HSV( raspado da vesícula integra
Teste virológico pelo isolamento do HSV em cultura
Métodos de amplificação de ácido nucleicos, incluindo teste de cadeia polimerase(PCR)
TRATAMENTO
tratamento inclui a prevenção da transmissão, a atenuação da sintomatologia, a redução da pos- sibilidade de complicações posteriores, a promoção da cura do episódio e a supressão possível dos episódios de recrudescência
Pode ser suficiente a utilização de analgésicos e limpeza das lesões
analgésicos ou AINES e permanganato de potássio, é realizado para evitar infecções bacterianas secundárias nas lesões genitais.
O tratamento também pode ser feito com:
Aciclovir , Valaciclovir , Famciclovir
Sífilis
Definição
doença venérea
Treponema Pallidum
bacteria gram negativa
grupo das espiroquetas
ser humano é o único hospedeiro natural
endêmica em todas as partes do mundo
negros são 30 vezes mais afetados que os brancos
Brasil
aumento de casos de sífilis
notificação compulsória em 2010
em 2016: 42,5 casos por 100 mil habitantes
Fisiopatologia
Transmissão
contato com lesão cutânea ou mucosa de parceiro sexual com sífilis primária ou secundária
microfissuras na pele ou membranas da mucosa do parceiro não infectado
Congênita
transmissão por meio da placenta
+estágios iniciais da infecção materna
T. pallidum entra no organismo
se disseminam rapidamente para lugares distantes por via linfática e hematogênica
manifestações clínicas
formação de 2 tipos de anticorpos
anticorpos treponêmicos
falha
anticorpos não-treponêmicos
Morfologia
lesão patognomônica
endarterite proliferativa acompanhada por infilração inflamatória rica em células plasmocitárias
espiroquetas estimulam resposta imune
ativação e proliferação da célula endotelial
fibrose perivascular
estreitamento luminal
dano parenquimatoso
GOMA
massa firme e irregular de tecido necrótico cercado por tecido conjuntivo resistente
zona central de necrose coagulativa
infiltração inflamatória mista
tecido fibroso denso
linfócitos, plasmócitos, macrófagos ativados
Quadro clinico
Sífilis primária:
manifestação clínica depende do número de treponemas inoculados e do estado imunológico do paciente
caracteriza-se pelo surgimento do cancro duro
após um intervalo de 10-90 dias da infecção (média 21 dias)
lesão ulcerada, geralmente única e indolor, medindo 1-2cm, com bordas bem delimitadas, endurecidas e elevadas; geralmente acompanhada de linfadenopatia inguinal, móvel, indolor, sem sinais flogísticos
estágios pode durar de 2-6 semanas e desaparecer de forma espontânea
Sífilis secundária:
geralmente surge entre seis semanas e seis meses após a infecção e duram, em média, entre 4-12 semanas
erupções cutâneas em forma de máculas (roséolas) e/ou pápulas, principalmente no tronco
lesões eritemato-escamosas palmo-plantares (forte indicação de sífilis secundária)
placas eritematosas branco-acinzentadas nas mucosas
lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano ou lata)
alopecia em clareira, madarose, febre, mal-estar, adinamia e mal-estar generalizado
Sífilis latente:
se caracteriza pela ausência de manifestações clínicas e pode durar de 3 a 20 anos
o diagnóstico só pode ser feito por testes sorológicos; é dividida em recente (evolução < 1ano) e tardia (evolução > 1ano)
Sífilis terciária:
ocorre em, aproximadamente, em 30% das infecções não tratadas, após um longo período de latência, podendo surgir entre 2-40 anos depois do início da infecção
a sífilis nesse estágio se manifesta na forma de inflamação e destruição tecidual
➢ Cutâneas: gomosas e nodulares, de caráter destrutivo
➢ Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou esclerosante, artrites, sinovites e nódulos justa articulares.
➢ Cardiovasculares: aortite sifilítica, aneurisma e estenosa de coronárias
➢ Neurológicas: meningite aguda, goma do cérebro ou da medula, atrofia do nervo óptico, lesão do VII par, paralisia geral, tabes dorsalis (degeneração lenta dos neurônios sensitivos) e demência
Diagnostico
Dois meios para diagnosticar:
Pesquisa direta:
pode ser feita através de microscopia de campo escuro (sensibilidade de 74 a 86%), imunofluorescência direta, exame de material corado, biópsias.
Testes imunológicos:
são os mais utilizados na prática; testes treponêmicos + testes não treponêmicos.
➢ Treponêmicos: detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos do T. pallidum
testes de hemaglutinação e aglutinação passiva (TPHA)
➢ Não treponêmicos: detectam anticorpos não específicos para os antígenos do T. pallidum
VDRL, RPR (Rapid Test Reagin), TRUST.