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ÚLCERA PÉPTICA- ÚLCERA GASTRODUODENAL, Referencias bibliográficas: -Rang…
ÚLCERA PÉPTICA- ÚLCERA GASTRODUODENAL
Úlcera: pérdida de la continuidad de la mucosa, es profunda (sobrepasa distintas capas).
Úlcera péptica: pérdida integridad mucosa, afecta principalmente duodeno y estómago, produce efecto local o excavación por inflamación activa.
Factores de riesgo: Infección por H. pylori; consumo cigarro; EPOC, consumo drogas como cocaína; estrés psicológico, cirrosis alcohólica; S. Zollinger Ellison, infecciones víricas, uso de AINES.
Úlcera gastrica:
Pérdida de continuidad de mucosa gástrica, sobrepasa muscular de la mucosa. Ruptura equilibrio de factores agresivos y defensivos
Se debe a: ↑ producción de ácido, ↓ defensas de mucosa, H. Pylori (70% de úlcera gástrica), gastritis.
Características: más frecuente de 40-60 años, predomina en hombres, antecendentes familiares, consumo tabaco, uso de AINES.
Cuadro clínico: dolor en epigastrio (empeora con alimentos), dispepsia, náuseas, vómitos, regurgitaciones, pérdida peso, hemorragia, melena.
Úlcera duodenal:
Lesión profunda de mucosa duodenal, llegua hasta muscularis mucosae. Se produce cuando: ↑ acidez gástrica, ↑ enzimas pépticas, ↓ secreción moco, ↓ flujo sanguineo, ↓ capacidad regeneración y ↓ prostaglandinas.
Se debe a: H. pylori (90%), factores genéticos, estrés psicológico, uso de AINE.
Características: más frecuente 30-50 años, predomina hombres, consumo de drogas ulcero génicas, estrés, antecedentes familiares.
Cuadro clínico: dolor epigastrio que se alivia con alimentos, hematemesis, sangrado rectal o melena, taquicardia, vértigo, náuseas o pérdida peso.
Fármacos para Enfermedad Ácido Péptica:
Inhibidores de la bomba de protones:
Efecto farmacológico:
Usos: úlcera péptica, reflujo gastroesofágico y gastritis erosiva
Inhiben secreción ácido de 24 h en un 90-98%
Fármacos:
Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol, rabeprazol, pantoprazol.
Mecanismo de acción:
Bloquean la bomba de protones en células parietales, y así impide la formación de ácido
Estos son bases débiles lipófilas -> Se difunden con rapidez por membrana lipídica hacia comportamiento acidificados (como canalículo de célula parietal)
-> Protonación -> conversión molecular en forma activa -> se forma un enlace covalente de disulfuro con H+/ K+ATPasa -> Inactiva la enzima
Efectos adversos:
Cefaleas, diarrea (ambas a veces intensas) y exantemas, mareos, somnolencia, confusión mental, impotencia, ginecomastia y artromialgias.
*Son infrecuentes.
Utizar con precausión en sujetos afectados por hepatopatía o mujeres embarazadas o nodrizas.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR HISTAMÍNICO H2:
Efecto farmacológico:
Inhibición competitiva en receptor H2. Reducen la secreción de histamina y gastria.
Aplicaciones: Dispepsia no ulcerosa y prevención de hemorragia por gastritis, reflujo gastroesofágico y úlcera péptica
Fármacos:
Cimetidina, reanitidina, nizatidina y famotidina.
Mecanismo de acción:
Inhibición competitiva de la acción de la histamina sobre receptores H2. Inhiben la secreción ácida estimulada por histamina y gastrina.
Efectos adversos:
Diarreas, mareos, mialgias, alopecia, exantemas transitorios, confusión en anciano e hipergastrinemia. *Poco frecuentes.
Cimetidina -> puede ocacionar ginecomastia en varones y, rara vez, disminución de función sexual.
Antiácidos:
Efecto farmacológico y fármacos:
Bicarbonato de sodio:
Reacciona con repidez al HCL para producir dióxido de carbono y cloruro de sodio.
Carbonato de calcio:
Menos soluble, reacciona con más lentitud al HCL. Puede causar alcalosis metabólica o eructos
Hidróxido de magnesio o aluminio:
Reacción lenta con HCL para formar cloruro de magnesio o cloruro de aluminio y agua.
Sales de magnesio no absorvidad puede causar diarrea osmótica y sales de aluminio estreñimiento.
Mecanismo de acción:
Neutralizan directamente el ácido, lo que eleva el
pH gástrico, además inhibe actividad de enzimas gástricas, que se interrumpe casi en su totalidad a pH 5.
Bases débiles que reaccionan con ácido clorhídrico del estómago para formar sal y agua. Reducción de acidez intragástrica.
Capacidad neutralizadora variable dependiente de la administración / presentación.
Efectos adversos:
Diarrea osmótica y las sales de aluminio estreñimiento por su mala absorción. Afecta la absorción de otros fármacos
Aplicaciones:
Tx de pirosis y dispepsia intermitente
Referencias bibliográficas:
-Rang y Dale. (2016). Farmacología. Octava edición. ELSEVIER.
-Harvey R. (2012). Farmacología, Wolters Kluwer Health. 5ta edición.
-Úlcera péptica, gástrica y duodenal. GuiaMed. YouTube. Extraído de:
https://www.youtube.com/watch?v=F7P92GmPIqg
-Castro M. Antihistaminicos. Extraído de:
http://www.farmacologia.hc.edu.uy/images/ANTIHISTAMINICOS.pdf
FÁRMACOS PARA ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA:
Sofía Cervantes Jara
Farmacología Médica