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Insuficiencia Coronaria - Coggle Diagram
Insuficiencia Coronaria
es el término asociado con un suministro inadecuado de sangre al miocardio debido a la obstrucción de las arterias coronarias epicárdicas
es la enfermedad ocasionada por la arterosclerosis de las arterias coronarias
La arterosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos)
Estos tres procesos provocan la estenosis de las arterias coronarias.
Es un proceso que empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se vuelve grave
De aquí se puede producir
Una isquemia miocárdica
(angina de pecho estable)
O una
oclusión súbita
por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio
que da lugar al síndrome coronario agudo
(angina inestable e infarto agudo de miocardio)
Causas
La cardiopatía isquémica es una enfermedad que se puede prevenir de forma significativa si se conocen y controlan sus factores de riesgo cardiovascular
Los principales factores que la producen son:
Edad avanzada
Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia
Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno)
Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia
Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo)
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Obesidad
Sedentarismo
Haber presentado previamente la enfermedad (los pacientes que ya han presentado angina o infarto tienen más riesgo que los que no los han presentado)
El síndrome metabólico es un gran predisponente para esta enfermedad
Pronóstico
El pronóstico es muy variable, ya que depende de la la extensión de la enfermedad y de lo dañado que esté el músculo cardiaco.
Los factores que más influyen en el pronóstico es el buen o mal control de los factores de riesgo coronario.
Tipos
Sus presentaciones clínicas incluyen
isquemia subclínica, angina de pecho, síndromes coronarios agudos
(angina inestable, infarto de miocardio)
y muerte súbita de origen cardíaco.
Infarto agudo de miocardio
Es una enfermedad grave que ocurre como consecuencia de la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo.
La consecuencia final es la muerte (necrosis) del territorio que irriga la arteria obstruida.
la gravedad del infarto de miocardio dependerá de la cantidad de músculo cardiaco que se pierda.
El infarto se manifiesta por un dolor en el pecho de similares características a la angina, pero mantenido durante más de 20 minutos.
Puede ir acompañado de fatiga, sudor frío, mareo o angustia
El daño se incrementa con el tiempo y, una vez muere la porción de músculo cardiaco, es imposible recuperar su función
Angina de pecho inestable
Suele ser signo de muy alto riesgo de infarto agudo de miocardio o muerte súbita.
La angina inestable se desencadena igual que el infarto, pero en este caso no existe una oclusión completa de la arteria coronaria
y no se ha llegado a producir muerte de células cardiacas
los síntomas son iguales a los del infarto, aunque generalmente de menor duración e intensidad.
Esta angina debe ser tratada como una emergencia, ya que hay un elevado riesgo de producirse un infarto, una arritmia grave o muerte súbita.
Angina de pecho estable
La angina de pecho estable se manifiesta por dolor recurrente en el tórax debido a isquemia miocárdica.
Descrito como: opresión, tirantez, quemazón o hinchazón. Se localiza en la zona del esternón, aunque puede irradiarse a la mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierda
Suele durar entre 1 y 15 minutos.
La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado cuando hay dudas en el diagnóstico de isquemia miocárdica y también sirve para obtener información pronóstica de los pacientes con angina.
La arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el método de referencia para el diagnóstico de las estrecheces coronarias y además es útil en el caso de que sea necesario para el tratamiento de las mismas
se desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia en pocos minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual.
Epidemiología
En los países desarrollados, la enfermedad coronaria es la causa principal de muerte en ambos sexos y es responsable de alrededor de una tercera parte de todas las muertes.
La tasa de mortalidad es de 1/10.000 en hombres blancos entre 25 y 34 años y se aproxima a 1/100 entre los 55 y los 64 años.
La tasa de mortalidad en los hombres blancos de entre 35 y 44 años es 6,1 veces mayor que en las mujeres de raza blanca de la misma edad.
La tasa de mortalidad en las mujeres aumenta después de la menopausia y se equipara o supera la de los hombres hacia los 75 años.
En el siglo XX tuvo la más alta incidencia y mortalidad por enfermedades cardiovasculares.
De acuerdo con un documento emitido por el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, la Cardiopatía Isquémica ocupó el primer lugar por muertes en México.
se registraron 286 casos tan sólo en el periodo julio- septiembre de 2020
este padecimiento encabeza la lista de las cardiopatías y representa 64.1% de las muertes del corazón.
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Etiología
Por lo general, la enfermedad de la arteria coronaria se debe a aterosclerosis de la arteria coronaria: depósito de ateromas en la capa subíntima de las arterias coronarias grandes y mediana
Con menor frecuencia, la enfermedad de la arteria coronaria se debe a
Espasmo de la arteria coronaria
La disfunción del endotelio vascular puede promover la aterosclerosis y contribuir al espasmo de la arteria coronaria.
Algunas causas inusuales son embolia de la arteria coronaria, disección de la misma arteria, aneurisma (enfermedad de Kawasaki) y vasculitis (lupus eritematoso sistémico y sífilis).
la disfunción endotelial es ahora también reconocida como causa de la angina en ausencia de estenosis o espasmo de la arteria coronaria epicárdica
Fisiopatología
La
aterosclerosis coronaria
puede hallarse en diferentes vasos, pero se manifiesta típicamente en áreas con flujo turbulento (bifurcaciones vasculares)
A medida que la placa ateromatosa crece, la luz arterial se estrecha de manera progresiva y se produce isquemia (y frecuentemente angina)
El grado de estenosis necesario para causar isquemia varía de acuerdo con la demanda de oxígeno.
En ocasiones, una placa ateromatosa se rompe o se divide.
Las razones no están claras, pero probablemente se relacionen con la morfología de la placa, el contenido de calcio en la placa y el reblandecimiento de la placa debido a un proceso inflamatorio.
La rotura expone el colágeno y otros materiales trombógenos, que activan las plaquetas y la cascada de la coagulación
lo que conduce a la formación aguda de un trombo que interrumpe el flujo sanguíneo coronario y provoca cierto grado de isquemia miocárdica.
Las consecuencias que constituyen los denominados
síndromes coronarios agudos
, dependen de la localización y el grado de obstrucción
El
espasmo de la arteria coronaria
es un aumento localizado transitorio del tono vascular que estrecha significativamente la luz y disminuye el flujo sanguíneo
puede ocasionar isquemia sintomática (angina variante o de Prinzmetal).
La sangre que fluye a través de la luz falsa la expande
lo que restringe el flujo de sangre a través de la luz verdadera y en ocasiones causa isquemia coronaria o infarto
Tanto las arterias coronarias ateroscleróticas como las no ateroscleróticas pueden experimentar disección
La disección no aterosclerótica es más probable en mujeres embarazadas o posparto y/o en pacientes con displasia fibromuscular u otros trastornos del tejido conectivo.
El estrechamiento significativo de la luz puede promover la formación de trombos
que a su vez conducen al desarrollo de infartos o arritmias
Tanto las arterias que tienen ateromas como las que no pueden presentar espasmos.
En las arterias coronarias sin ateromas, el tono basal puede estar elevado y es probable que la respuesta a los estímulos vasoconstrictores sea exagerada.
Puede deberse anomalías de las células endoteliales en la producción de óxido nítrico o un desequilibrio entre los factores de contracción y de relajación derivados del endotelio.
En arterias con ateroma, hay disfunción endotelial, que posiblemente provoque hipercontractilidad local.
Puede deberse a la pérdida de la sensibilidad a los vasodilatadores intrínsecos (p. ej., acetilcolina) y un aumento de la síntesis de vasoconstrictores ( angiotensina II, endotelina, leucotrienos, tromboxano) en el área donde se encuentra el ateroma
El espasmo recurrente puede dañar la íntima y conducir a la formación de un ateroma
La
disección de la arteria coronaria
es una rotura rara y no traumática de la íntima coronaria con creación de una luz falsa
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
Prevención
Abandono del tabaco y alcohol
Evitar bebidas estimulantes
Ejercicio aeróbico: 30 minutos diarios
Dieta baja en grasas saturadas, trans, carbohidratos de absorción lenta
Vigilar TA
Corregir sobrepeso, DM y HAS
Habituarse a llevar nitroglicerina sublingual
Consumo de menos de 7% de grasas saturadas del total de la ingesta calórica diaria
Consumo de menos de 200 mg de colesterol por día.
Farmacológico
Cardiopatía coronaria crónica (angina estable)
ASA, Antagonistas beta, Nitratos, BCC, Inhibidores de la ECA, Ranolazina
SC agudo
ASA, Antagonistas beta, nitratos
Sin elevación del ST, Angina inestable,
Agregar heparina, ant de GPIIb-IIIa, ant del receptor de ADP, bivalirudina
Elevación del ST
Trombólisis
Trombolítico, heparina, Antagonista del receptor ADP
Angioplastía
Agregar heparina, ant de GPIIb-IIIa, ant del receptor de ADP, bivalirudina
Manejo postinfarto
Continuar ASA, Antagonista del receptor ADP
Agregar Estatina, IECA, Antag. del receptor de aldosterona
Nitritos
son donadores de óxido nítrico; por tanto, su efecto primordial es el de la relajación del músculo liso endotelial. Producen dilatación venosa y arterial, por lo que reducen la precarga y la poscarga
Nitroglicerina EA( Hipotensión, cefalea), no administrar con inhibidores de PDE-5, Vía oral, IV, rectal. Para la angina de pecho utilizar comprimidos sublinguales de 0.3 - 0.4 mgrepetir cada 5 minutos,
Beta bloqueadores
Disminuyen el consumo de oxigeno, efecto cronotrópico negativo.
Disminución de la frecuencia cardiaca, aumenta el periodo de expulsión sistólico y el volumen tele diastólico del VI
Propanolol, metoprolol, atenolol los más usados
Propanolol: Tmax: Tableta oral: ~ 6 a 10 horas.
Biodisponibilidad: 30%-70% Vd: 6 L/Kg
UP: 90% Metabolismo: Hepático (1er
paso/CYP2D6) EA:
Bradiarritmias
● Hipotensión
● Prurito, Rash
● Diarrea
● Discinesia
● Depresión
● Disnea
● Fatiga
Contraindicaciones: Choque cardiogénico,
Hipotensión, Falla cardíaca descompensada,
Hipersensibilidad, bradicardia.
Dosis inicial de 100 mg al día. VO
Inhibidores de los canales de calcio
Permiten la relajación del músculo liso vascular, particularmente en lechos arteriales,
La penetración del calcio extracelulares más importante para inducir la contracción de los miocitos cardiacos
Su efecto se de al unirse a la subunidad alfa 1 de los conductos de calcio tipo L y disminuir el flujo de dicho ion a través del conducto
Verapamilo: EA: Edema, hipotensión, constipación, bloqueo AV, Dosis inicial de 80-120mg c/8hrs via oral por una semana, interacciones con colchicina, digoxina, fentanilo.
ácido acetilsalicílico
Dosis inicial de 75 a 325 mg al día vía oral, EA: úlcera GI, hemorragia, exudado macular, síndrome de Reye,, contraindicado en asma pólipos nasales, angioedema, broncoespasmo
Clopidrogel
Inhibe la unión del ADP a su receptor plaquetario (P2Y12) y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa
mediada por ADP.
Tmax: 30 a 60 Min.
Biodisponibilidad: 50%% Metabolismo: Hepático
(CYP2C19) Excreción: Renal y Fecal
V ½ de elimincación: 6 Hrs.
Efectos adversos: Erupción Cutánea
● Hemorragia, Colitis
● Agranulocitosis, Anemia aplásica
● Hepatotoxicidad Hematoma epidural
● Púrpura trombocitopénica
Contraindicaciones: Sangrado patológico activo,
Hipersensibilidad.
Heparina
No se absorbe en el tracto
gastrointestinal. Inicio de acción: IV: Inmediato;
SubQ: ~ 20 a 30 minutos. Biodisponibilidad: Baja
UPP: Alta Excreción: Dosis terapéuticas
mecanismos extrarrenales
EA: Trombocitopenia
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la heparina;
trombocitopenia severa; antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina;
antecedentes de trombocitopenia con trombosis inducida por heparina; sangrado
activo incontrolado; no debe usarse si no se tienen pruebas de coagulación sanguínea
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
IV: Bolo 60 unidades / kg (máximo: 4.000 unidades), seguido, de 12 unidades / kg / hora (máximo: 1.000 unidades / hora);
ajustar la velocidad de infusión
Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST IV: bolo 60 unidades / kg
(máximo: 5.000 unidades), seguido de 12 unidades / kg / hora
Enoxaparina
Tmax: 3-3.5 min
Biodisponibilidad: 100% Vd: 4.3 L
Excreción: Renal V ½ de elimincación: 4 a 5 hrs- 7
horas
EA: Anemia (≤16%)
● Hemorragia (4% a 13%)
● Edema periférico (6%)
● Equimosis (3%) Náuseas (3%)
● Hematuria (≤2%)
Contraindicaciones: antecedentes de
trombocitopenia inmunomediada inducida por heparina (TIH) en los
últimos 100 días o en presencia de anticuerpos circulantes Depuración de
creatinina <30 ml/ min
SubQ: 1 mg / kg cada 12 horas junto con un régimen
antiplaquetario apropiado; continúe durante la duración de la hospitalización o hasta que se realice una intervención
coronaria percutánea (ICP).
Warfarina
Tmax: ~ 4 horas
Biodisponibilidad:93% UPP: 99%
Vd: 0.14 L / kg Biotransformación: CYP2C9
Excreción: Renal y biliar
EA: El sangrado es el
principal efecto adverso, microembolia sistémica
de colesterol, vasculitis,
Tendencias hemorrágicas (p. ej., ulceración GI activa, pacientes que angran del tracto GI) cirugía reciente de ojo o del SNC; anestesia de bloqueo lumbar regional importante o cirugía traumática
La respuesta a la warfarina está influenciada por numerosos factores (p. Ej., Edad, función de los órganos).Inicial: 5 mg una vez al día para la mayoría de los pacientes.Se puede usar una dosis inicial más baja o más alta dependiendo de los factores específicos del paciente
Diagnóstico
ELECTROCARDIOGRAMA: El ECG de 12 derivaciones
La presencia de una onda Q, signos de
crecimiento de ventrículo izquierdo o la presencia de bloqueos de rama reflejan la existencia de cardiopatía de base.
ENZIMAS CARDÍACAS: Es aconsejable seriar valores de creatinquinasa (CKmb) para
descartar necrosis, sobretodo si el dolor es prolongado o las alteraciones del ECG
También pueden tomarse troponinca C e I cardio específicas
✎ ERGOMETRIA-PRUEBA DE ESFUERZO: La realización de una prueba de esfuerzo es el
primer test complementario que debe realizarse con un fin diagnóstico y/o pronóstico
ECOCARDIOGRAFIA: Valora la presencia de alteraciones cardíacas estructurales/cinéticas y
evalúa la función sistólica global y segmentaria
Diagnóstico clínico: síntomas