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DOENÇA ULCEROSA PEPTICA, SINAIS DE ALARME
PERDA PONDERAL
ANEMIA
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DOENÇA ULCEROSA PEPTICA
CONSIDERAÇÕES
GERAIS
CONCEITO: Qualquer solução de continuidade na mucosa gástrica que meça ao menos 0,5cm e que acometa até submucosa. Menos do isso é EROSÃO, GASTRITE.
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FISIOLOGIA
Microvilosidades ou fossetas gastricas:
Invaginações da mucosa gástrica
que tem dois tipos de células:
as do fundo da fosseta e as
mais superiores nessa fosseta.
CÉLS. DO FUNDO DA FOSSETA: As do
fundo produzem pepsina,
pepsinogênio, HCl .
FUNDO E CORPO
Céls. enterocromafim-like: produzem histamina, que em conjunto com a gastrina e acetilcolina aumentam a acidez gástrica
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SECREÇÃO ÁCIDA: GASTRINA + HISTAMINA (ação parácrina, nas redondezas) + ACETILCOLINA (liberada por mecanismo vagal agindo em receptores muscarínicos)
As úlceras ocorrem quando há quebra de barreira de proteção de mucosa. Por exemplo, destruição das céls. superiores da fosseta por bactérias (H. pylori) ou AINEs
ETIOPATOGENIA
CAUSAS
H.pylori
Destruição de céls. D antrais, destruindo a produção de Somatostatina levando a hipercloridria por falta de feedback negativo. O duodeno como não tem barreira mucosa ele se lesa formando ÚLCERAS DUODENAIS. Essa úlcera causa uma metaplasia gástrica que é ideal pra colonizar o duodeno
ÚLCERAS GÁSTRICAS:
TIPOS II E III: Hipercloridria devido a destruição das cels D., evoluindo pra ulcera. Tipo II se localiza na pequena curvatura gástrica associada a úlcera duodenal. Tipo III é pré-pilórica.
TIPOS I E IV: Tipo I é formada devido a destruição das cels superficiais da fosseta gástrica havendo quebra de barreira (mucosa), levando a ulcera porém com NORMOCLORIDRIA OU HIPO. Tipo I se localiza na pequena curvatura mais pra corpo, e a tipo IV em pequena curvatura mais perto da junção esofago-gástrica
AINEs
Atuam na COX-2 e COX-1 que é a ajuda no mecanismo de barreira ao produzir prostaglandinas que por sua vez estimulam o mecanismo de barreira de forma parácrina >> quebra do mecanismo de barreira
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TRATAMENTO
QUANDO TRATAR?
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OUTROS: H.pylori com Ca prévio, história familiar em 1º grau de ca gástrico, pangastrite, gastrite atrófica
TTO DO H. pylori NO BRASIL: IBP (dose padrão) + CLARITROMICINA (500mg 2x/dia) + Amoxicilina (1g 2x/dia) POR 7 DIAS.
TTO DA ULCERA
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CONTROLE ENDOSCÓPICO DE CURA DA UG: 8-12 semanas após a 1 ª EDA. Feito em pctes que iniciaram com EDA ou ainda estavam sintomáticos
TRATAMENTO CIRÚRGICO
INDICAÇÕES BÁSICAS
INTRATABILIDADE CLÍNICA: Somente definido se fez todo o tratamento e não deu certo, descartou Zolinger- elison, Cancer outras causas
COMPLICAÇÕES
ÚLCERA
DUODENAL:
Vagotomia troncular + antrectomia com anastomose na segunda parte do duodeno: Retira o estímulo colinérgico e o lugar onde produz muito ácido (hipercloridria). Quando tem deformidade duodenal por causa da úlcera. Corta ele fora junto com antro e reconstrói com anastomose primária, evitando um estenose pilórica futura
Vagotomia troncular + piloroplastia: Secciona o ramo do vago porém como tem estase gástrica PO, faz-se uma piloroplastia p/ auxiliar no esvaziamento gástrico. Na piroloplastia é feita uma secção longitudinal do piloro com rafiação transversal dessa abertura aumento o piloro
Vagotomia superseletiva: Corta ramo à ramo que inerva a pequena curvatura gastrica anteriormente e posteriormente preservando ramos de vesícula e do TGI. Quando não tem deformidade do bulbo duodenal. A principal causa de refratariedade em vagotomia seletiva é o esquecimento de vagotomia no nervo de Grasser.
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SINAIS DE ALARME
- PERDA PONDERAL
- ANEMIA
- DISFAGIA PROGRESSIVA
- VÔMITO PERSISTENTE