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Hipertensão arterial sistêmica - Coggle Diagram
Hipertensão arterial sistêmica
Definição e fisiopatologia
Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados sustentados da pressão arterial. Extremamente prevalente. Responsável pelo aumento considerável de riscos cardiovasculares e por altas taxas de AVC e infartos.
É um dos principais fatores agressores do endotélio, juntamente com a diabetes, tabagismo, dislipidemia e o estresse.
A disfunção endotelial se relaciona com lesão que causa aumento da permeabilidade da íntima arterial à lipoproteínas plasmáticas, levando à formação de placas ateromatosas, aterosclerose e obstrução vascular com formação de trombos. Durante o processo ocorre também o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial.
A fisiopatogia é multifatorial, relacionada a fatores genéticos, endócrinos, ambientais, estenose de artéria renal,etc. As principais causas relacionam-se com a hereditariedade, obesidade, abuso do sal, má alimentação e estresse.
Recomenda-se que a PA seja aferida em toda consulta médica em pacientes a partir dos 3 anos.
Aferição: É essencial medir a circunferência do braço para verificar o tamanho ideal de braçadeira. O ideal é aferir os dois braços na primeira consulta e utilizar do maior valor. Caso a diferença entre os membros seja >15 mmHg pesquisa-se doença arterial. O paciente deve estar sentado. Evitar álcool, café, grandes refeições, fumo e exercício físico logo antes da aferição.
Pré-hipertensão: 121-139/81-89mmHg; Hipertensão estágio 1: 140-159/90-99mmHg; Hipertensão estágio 2: 160-179/100-109mmHg; Hipertensão estágio 3:>180/>110mmHg
Se a PA sistólica e diastólica estão muito distintas, sempre considerar a maior PA na classificação. Ex: 190/90 —> Hipertensão estágio 3. Uma vez feita a classificação, essa não se altera, mesmo em tratamento, o que se altera é o risco cardiovascular.
Para realizar o diagnóstico a pressão deve estar acima de 140/90mmHg em 2-3 aferições distintas no mínimo. Considerar utilização do MAPA, que afere durante 24hrs.
Pacientes em estágio 1 com risco CV baixo não necessitam de tratamento farmacológico imediato, apenas mudanças de estilo de vida. Espera-se de 3-6 meses pelo efeito dessas intervenções antes de iniciar com medicamentos.
É essencial iniciar o tratamento com as menores doses efetivas e aumentar gradativamente (escalonamento). Deve-se respeitar o período mínimo de 4 semanas para mudança do tratamento caso necessário.
Tratamento
Diuréticos
Poupadores de potássio
Antagonistas dos receptores mineralocorticoides
Agem competindo com a aldosterona, ligando-se nos seus receptores, impedindo que haja reabsorção de sódio e consequentemente de água, fazendo com que a PA diminua.
Espironolactona dose mínima = 25mg e máxima = 100mg 1-2x/dia.
Importantes não pelo efeito diurético, mas para pacientes com ICC, já que agem bloqueando a remodelação cardíaca. Podem causar também hiperpotassemia.
Agem também nos receptores de progesterona e andrógenos, possuindo efeito antiandrogênico. Isso pode causar: ginecomastia, impotência, engrossamento da voz, hipertricose e irregularidades menstruais. A eplerenona é um medicamento novo que não age sobre esses receptores sem agir nos receptores androgênicos, mas ainda é muito caro.
Contraindicações: Gravidez e histórico de úlcera péptica.
Inibidores dos canais de Na+
São a amilorida dose mínima = 2,5mg e máxima = 10mg e triantereno dose mínima = 50mg e máxima = 100mg ambos 1x/dia.
Dificilmente prescrito como anti-hipertensivo. A indicação é hipopotassemia, por isso geralmente é associado à furosemida (correção da perda de K+).
Diuréticos menos potentes por agirem ligando-se nos canais de Na+ na porção final do túbulo distal e no ducto coletor. São os únicos medicamentos que não precisam estar no lúmen para agir, agindo pela corrente sanguínea.
Perdedores de potássio
Inibidores do cotransporte de Na+/2Cl-
Agem no túbulo contorcido distal por isso possuem efeito diurético menor, tendo poder de reabsorção menor. Ligam-se no cotransportador Na/2Cl fazendo com que cloro e sódio permaneçam no lúmen tubular e levem água consigo.
O principal efeito anti-hipertensivo está relacionado à diminuição da resistência vascular periférica do endotélio. São eficazes na redução da morbimortalidade cardiovascular.
São a Clortalidona e Hidroclorotiazina, ambos com dose mínima de 12,5mg e máxima 50mg (mas na prática até 25mg) 1x/dia. O primeiro tratamento de escolha é a hidroclorotiazina e se o paciente apresentar lesões de pele é indicado trocar por clortalidona, já que o uso crônico de hidroclorotiazina está associado a maior risco de câncer de pele não melanoma.
Os efeitos colaterais incluem câimbras, sensação de fraqueza muscular e impotência sexual. Há hipopotassemia, hipomagnesemia e hipercalcemia (bom para pacientes com osteoporose). Pode ocorrer elevação da glicemia em jejum, do colesterol total, triglicerídeos, LDLc e hiperuricemia se administrados em doses altas (maiores que 50mg).
Diuréticos menos potentes mas anti-hipertensivos mais potentes. Conhecidos como tiazídicos.
Contraindicações: Gestantes risco C, pacientes gotosos, insuficiência renal grave e pacientes em uso de digitálicos ou lítio (intoxicação).
Inibidores do cotransporte de Na+/2Cl-/K+
São os diuréticos mais potentes. Conhecidos como diuréticos de alça, agem principalmente nas células do ramo espesso da alça de Henle. Quanto mais proximal a ação do diurético no néfron, mais potente ele é.
São a furosemida (padrão ouro) de dose mínima 20mg e sem dose teto, a bumetanida e piretanida.
Ligam-se nesse cotransportador fazendo com que esses 3 íons permaneçam no lúmen tubular e levem água consigo.
Principal indicação é tratamento de edema pulmonar. Indicados também para pacientes que necessitam de efeito natriurético mais intenso como portadores de ICC e insuficiência renal.
Não são os anti-hipertensivos mais potentes no entanto, isso pois têm curta duração de ação e o organismo rapidamente tenta compensar a PA aumentando a resistência vascular periférica.
Principal efeito colateral é a ototoxicidade, podendo gerar zumbido e instabilidade postural. Pode gerar também hipopotassemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
Contraindicações: Depleção grave de sódio ou volume e anúria não responsiva.
Simpaticolíticos
Ação central
Agonistas dos receptores imidazolídicos
Moxonidina e rilmenidina. Possuem dois mecanismos de ação que reduzem o fluxo adrenérgico para o sistema cardiovascular porém são pouco utilizados dadas as reações adversas.
Inibidor do VMAT
Reserpina. Sua utilização poderia ser útil em casos psiquiátricos visto que o medicamento reduz a concentração tecidual das monoaminas (serotonina, dopamina, epinefrina e norepinefrina).
Agonistas alfa 2 adrenérgicos
Agem ligando-se ao receptor Alfa-2 pré-sináptico no SNC reduzindo o fluxo adrenérgico para o
sistema cardiovascular, diminuindo a resistência vascular periférica.
A Alfametildopa parece reduzir a concentração tecidual de serotonina e dopamina, além da norepinefrina e epinefrina. Isso poderia causar crises depressivas em uma gestante. Além disso, pode fazer reações autoimunes, fazendo teste de coombs positivo.
São a alfametildopa, clonidina e guanabenzo. A alfametildopa é a primeira escolha de tratamento para hipertensão em gestantes, mesmo tendo risco B.
A interrupção abrupta do uso da alfametildopa pode causar hipertensão como efeito rebote, ocorrendo upregulation dos receptores adrenérgicos. Retirar 250mg a cada 3 dias.
Uso da clonidina é favorável em situações de hipertensão associada à hiperatividade simpática, síndrome das pernas inquietas, flushes de menopausa e diarreia associada a neuropatia diabética.
Dose mínima de alfametildopa= 500mg e máxima 1,5g 2-3x/dia. Dose mínima da clonidina = 0,2 e máxima 0,6mg 2-3x/dia.
Eficazes para HAS porém mais indicados para hipertensão da gestante e redução da morbimortalidade cardiovascular.
Ação periférica
Antagonistas alfa 1 adrenérgicos
Utilizados não como hipertensivos mas no tratamento sintomático da HPB, auxiliando na micção. Atua nos receptores alfa 1 da próstata. São: doxazosina, prazosina e terazosina.
Relaxa também a musculatura do ureter, podendo ser utilizado para cálculos renais pequenos.
Em idosos normotensos pode ocasionar hipotensão postural e síncope, por isso devem ser administrados a noite. São prescritos apenas se a HPB estiver diminuindo a qualidade de vida do paciente.
Ação central e/ou periférica
Antagonistas beta adrenérgicos (beta-bloqueadores)
São: Propanolol, metoprolol, atenolol, entre outros. O metoprolol possui 3 sais: succinato, tartarato e fumarato. Esses sais não são bioequivalentes portanto não são intercambiáveis.
Seus diversos mecanismos de ação estão relacionados às diferentes localizações dos receptores beta. Não são mais a primeira escolha de tratamento já que a longo prazo podem relacionar-se a importantes efeitos colaterais metabólicos, porém todos tem efeito anti-hipertensivo semelhante.
Competem com as catecolaminas pelos receptores beta levando a diminuição inicial do débito cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação de barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
Betabloqueadores não seletivos são os que agem nos receptores b1,b2 e b3, possuindo mais efeitos adversos. Os seletivos agem apenas nos receptores b1, agindo apenas no sistema cardiovascular e gerando menos efeitos adversos. A seletividade está relacionada à dose do medicamento - quanto mais alta, menos seletivo.
O bloqueio de receptores b2 gera broncoconstrição, podendo ser fatal utilizar dose não seletiva em pacientes asmáticos.
Betabloqueadores lipofílicos: Metabolizados pelo fígado, tem acesso ao SNC e afetam a atividade microssomal, possuindo mais efeitos adversos.
Betabloqueadores hidrofílicos: Não são metabolizados pelo fígado e não tem acesso ao SNC, possuindo menos efeitos adversos.
Exemplos de uso: profilaxia de migrânea - propanolol (lipofílico não seletivo); hipertensão - metoprolol (hidrofílico seletivo); glaucoma - timolol (hidrofílico não seletivo); ICC - carvedilol (lipofílico não seletivo);
Pacientes com DPOC, asma, doença vascular periférica, fenômeno de Raynaud ou DM devem utilizar de betabloqueadores seletivos.
Contraindicações gerais: gravidez (com exceção do metoprolol), insuficiência arterial, BAV
Vasodilatadores diretos
São: Hidralazina e minoxidil. A hidrazalina pode ser usada para tratamento de eclâmpsia a curto prazo, porém pode gerar reação lupus-like. O minoxidil pode ser utilizado para tratamento de alopécia porém pode gerar hirsutismo.
Podem gerar acentuado aumento na retenção de volume, frequência cardíaca e no débito cardíaco. Por isso devem ser administrados juntamente com diuréticos e/ou betabloqueadores.
Mais utilizados em situações de emergência. Reduzem a PA relaxando diretamente a musculatura lisa arteriolar reduzindo a resistência vascular periférica.
Em casos emergência hipertensiva, quando PAdiastólica >120mmHg, há lesão de órgão-alvo e manifestação de sintomas pode utilizar-se de nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina.
Bloqueadores dos canais de cálcio
Não diidrodipínicos: Têm ação predominante sobre a musculatura cardíaca e por isso são bradicardizantes e antiarrítmicos mas apresentam menor efeito vasodilatador. Indicados portanto para HAS associada à arritmia e/ou angina. São: Verapamil Retard e Diltiazem.
Ligam-se à canais de cálcio impedindo a sua abertura e gerando diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas.
Diidropiridínicos: Exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica. O anlodipino dose mínima = 2,5mg e dose máxima = 10mg 1x/dia é o padrão ouro.
Doses baixas de bloqueadores dos canais de cálcio apresentam o mesmo efeito de doses altas.
São acessíveis, não interferem no metabolismo de carboidratos e lipídios e não precisam ser ajustados na insuficiência renal.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs)
São: Enalapril dose mínima = 4mg e dose máxima = 40mg 2x/dia e Captopril utilizado em emergências pois possui meia vida curta.
Possuem dois mecanismos de ação que resultam na inibição da da formação da angiotensina 2 e no aumento das concentrações de bradicinina e angiotensina 1-7, que promovem vasodilatação e redução da PA
É um sistema que entra em ação em situações de emergência em que há perda de volume ou queda de PA >10%. Ele causa: aumento da atividade simpática, retenção de água (ação da aldosterona), vasoconstrição arteriolar e absorção de água (ação do ADH).
Efeitos adversos: tosse seca, alteração do paladar, hiperpotassemia, reação de hipersensibilidade e edema angioneurótico e aumento de risco de câncer de pulmão.
Todas as classes que agem no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) não podem ser associadas entre si e são importantes teratogênicos.
Indicações: Tratamento de IC c/s HAS, pós IAM, alto risco de doença aterosclerótica, prevenção secundária de AVC e nefropatia diabética c/s HAS.
Antagonistas de receptor da angiotensina 2 (BRAs)
Indicações: Pós IAM, doença aterosclerótica, prevenção secundária de AVC
Não são melhores que os IECAs no tratamento de ICC ou nefropatia diabética com ou sem HAS
Podem aumentar a excreção urinária de ácido úrico, bom para pacientes com gota
Agem bloqueando o receptor da angiotensina 2, diminuindo a vasoconstrição e causando vasodilatação