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FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA - Coggle Diagram

- - - - En los embarazos normales, las células citotrotrofoblasticas de la placenta en desarrollo migran a través de la decidua y parte del miometrio para invadir tanto el endotelio como la túnica de las arterias espirales maternas, las ramas terminales de la arteria uterina que suministran sangre al feto en desarrollo/placenta
      - Como resultado, estos vasos experimentan transformación de pequeñas arterias musculares a grandes vasos de capacitancia de baja resistencia, facilitando así en gran medida el flujo sanguíneo a la placenta en comparación con otras áreas del útero.
      - La remodelación de las arterias espirales probablemente comienza a finales del primer trimestre y se completa con 18 a 20 semanas de gestación.
      - En comparación, en la preeclampsia, las células citotrofoblásticas se infiltran en la parte decidual de las arterias espirales pero no penetran en el segmento miometrial. Las arterias espirales no se convierten en grandes canales vasculares tortuosos creados por la sustitución de la pared musculoelástica por material fibrinoide; en cambio, los vasos permanecen estrechos, lo que resulta en hipoperfusión placentaria.
      - Este defecto en la placentación profunda se ha asociado con el desarrollo de múltiples resultados adversos del embarazo, incluyendo muerte fetal en segundo trimestre, placentas abruptas, preeclampsia con o sin restricción del crecimiento intrauterino, restricción del crecimiento intrauterino sin hipertensión materna, ruptura prematura de las membranas y parto prematuro.
    - - La diferenciación defectuosa del trofoblasto es un posible mecanismo responsable de la invasión defectuosa de trofoblastos de las arterias espirales. La diferenciación trofoblástica durante la invasión endotelial implica la alteración en la expresión de una serie de diferentes clases de moléculas, incluyendo citoquinas, moléculas de adhesión, moléculas de matriz extracelular, metaloproteíneas, y la clase Ib molécula compleja de histocompatibilidad mayor, HLA-G
      - Durante la diferenciación normal, los trofoblastos invasores alteran su expresión de molécula de adhesión de las que son características de las células epiteliales (integrina alfa6/beta1, alfav/beta5 y E-cadherin) a las de las células endoteliales (integrina alfa1/beta1, alfav/beta3 y VE-cadherin), un proceso conocido como pseudo-vasculogénesis
    - - La hipoperfusión parece ser una causa y una consecuencia del desarrollo placenterario anormal.
      - La hipoperfusión se vuelve más pronunciada a medida que avanza el embarazo, ya que la vasculatura uterina anormal es incapaz de acomodar el aumento normal del flujo sanguíneo al feto/placenta con una edad gestacional creciente
      - Los cambios placentarios tardíos consistentes con la isquemia incluyen aterosis, necrosis fibrinoide, trombosis, estrechamiento esclerótico de las arterias e infarto placentaria.
      - La hipoperfusión, la hipoxia y la isquemia son componentes críticos en la patogénesis de la preeclampsia porque la placenta isquémica hipoperfundida y isquémica elabora una variedad de factores en el torrente sanguíneo materno que alteran la función celular endotelial materna y conducen a los signos y síntomas sistémicos característicos de la preeclampsia