MALÁRIA

EPIDEMIOLOGIA

• Doença infecciosa, não contagiosa

• No Brasil há 3 espécies: P. falciparum, vivax e malariae

• 99% da transmissão da malária concentra-se na região da Amazônia legal

• 1% em outros estados (mata atlântica) – maior letalidade pelo retardo no diagnóstico e no tratamento

• Causa mais comum de morte evitável entre as doenças infecciosas em viajantes

• Causa mais frequente de febre pós-viagem

• Transmissão geralmente em áreas rurais, comunidades ribeirinhas, assentamentos, áreas indígenas e garimpos

• Região amazônica: casos notificados pelo Sistema de Informação de Vigilância Epidemiológica da Malária (Sivep-Malária)

• Região extra-amazônica: notificação compulsória imediata feita em até 24 horas e registrada no Sinam

CICLO BIOLÓGICO

• Etiologia: P. vivax, falciparum, malarie e ovale

• Forma infectante inicial: esporozoíto - penetra no organismo pela saliva do mosquito – após 45 minutos já estão no sangue circulante

• Esporozoítos possuem trofismo pelo fígado – penetram os hepatócitos e se multiplicam assexuadamente (esquizogonia) – formação de esquizontes teciduais primário – após 6-15 dias rompe-se e libera merozoítos

• P. ovale e P.vivax: forma hipnozoítas – permanecem no fígado e responsáveis pela recidivas

• Merozoítos liberados no sangue dos sinusoides hepáticos invadem eritrócitos

• No interior dos eritrócitos: merozoítas transformam-se em trofozoítas jovens – se multiplicam dentro da hemácia (esquizogonia eritrocítica)

• Eritrócitos infectados se rompem – liberação de merozoítas que irão parasitar novas hemácias

• Após 3-10 dias do ínicio dos sintomas- alguns parasitas se diferenciam em gametócitos femininos (macrogametócitos) e masculinos (microgametócitos)

• Fêmea do Anopheles se alimenta do sangue infectado e os gametócitos irão realizar o ciclo sexuado dentro do estômago do inseto

• Microgametócitos sofre um processo de exflagelão e fecunda o macrogameta – produzindo os zigotos- em 18-24 horas tornam-se alongados e móveis – passam ser chamados de oocinetos

• Oocinetos atravessam a parede do estômago e se transformas em oocistos

• Ooscisto aumentam de tamanho e produz em seu interior grande número de esporozoítos

• Quando há ruptura dos oocistos – parasitas migram para as glândulas salivares do mosquito – fêma torna-se infectante – fase exógena

FISIOPATOLOGIA

SNC

• Observadas exclusivamente em indivíduos infectados por P, falciparum

• Encéfalo mostra-se congesto, com edema

RINS

• P. falciparum: alterações tubulares – evolução benigna

• P. malariae (forma crônica): síndrome nefrótica em crianças – lesões glomerulares proliferativas

FÍGADO

• Apesar de ter plasmódios no fígado (esquizogonia hepática) – as lesões induzidas pela ruptura dos hepatócitos são mínimas e desprovidas de importância

• Durante a fase aguda: fígado aumentado de volume e de cor cinza-escuro devido a impregnação pelo pigmento malárico (hemozoína)

BAÇO

• Na malária aguda: aumentado de tamanho, de consistência amolecida e sujeito a ruptura nas infecções por P.vivax

• Formas crônicas: esplenomegalia – hipertrofia e hiperplasia – consistência ensurecina

PLACENTA

• Aborto e parto prematuro cisto em grávidas com malária – precipitados pelo grande número de eritrócitos parasitados nos sinusoides da placenta

• Placenta com coloração enegrecida e consistência esponjosa

TGI

• Mucosa do intestino congesta e edematosa

• Pequenos vasos da parede podem sequestrar hemácias parasitárias

• Observa-se necrose do epitélio intestinal com hemorragia intensa na mucosa

QUADRO CLÍNICO

P.VIVAX

Febre terça benigna

• Período de incubação: 12-16 dias

• Protozoários atacam exclusivamente os reticulócitos – não infecta hemácias maduras – limitando a magnitude da parasitemia

• Com a evolução, uma das gerações do protozoário declina e a outra permanece – acessos febris que ocorrem a cada 48 horas – febre terça

• Febre inicia-se com calafrios violentos e de curta duração, febre se eleva rapidamente e dura 4-8 horas e segue com sudorese

P. FALCIPARUM

• Período de incubação: 8-12 dias

• Infecção considerada grave acompanhada de parasitemia elevada – protozoário invade qualquer hemácia, independente da hemácia

Malária cerebral

Insuficiência renal aguda

Malária álgida

Malária pulmonar

febre terça maligna

P.MALARIAE

Febre quartã

• Período de incubação superior: 30-40 dias

• Periodicidade dos acessos febris a cada 72 horas

• Complicação mais grave: síndrome nefrótica em crianças

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Diagnóstico específico: gota espessa e esfregaço

hemograma

• Anemia normocítica e normocrônica com hemólise intensa nas formas graves

• Leucopenia com desvio para esquerda

• Plaquetopenia em infecções graves por P, falciparum

• Formas graves: elevação da bilirrubina com predomínio da forma conjugada

• Aumento da ALT e AST nas formas graves

• Manifestações hemorrágicas complicam na malária perniciosa: plaquetopenia e aumento do tempo de protrombina (TP)

• Proteína C reativa, alfa-1-glicoproteína ácida e níveis de imunoglobulinas elevam-se e a albumina sérica cai

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DENGUE HEMORRÁGICA

• Epidemiologia: residência em área endêmica, espisódio anterior de dengue clássica, uso prévio de AINES, estado vacinal de febre amarela

• Exame clínico: inicio com febre elevada, cefaleia retro-orbitária, mialgia, exantema facial, artralgia, dor abdominal e prova do laço positiva. – desfervescênciaem 2-7 dias – vômitos persistentes, hepatomegalia, hipotensão arterial, pulso fraco, hemorragias

FEBRA AMARELA

• Epidemiologia: histórico vacinal e residência em área endêmica

• Exame clínico anorexia, febre súbita, cefaleia, mialgia, congestão conjuntival e cura espontânea

LEPTOSPIROSE

• Epidemiologia: contato com água contaminada por urina de rato – comum em agricultores e médicos veterinários