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Norepinefrina (NE), Betanecol, Suxametônio, Tubocurarina, Salbutamol,…
Norepinefrina (NE)
Se liga a
Receptor α1
Ativa Gq/11
ativa
PLC-β
Age sobre
PIP2
Gera
DAG
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IP3
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Miócito arteriola (liso)
Betanecol
age sobre
Receptor M3
Ativa Gq/11
.......
↑[Ca2+]
Contração (micção)
Musculo liso bexiga
Suxametônio
Agonista de receptor nicotínico
Se liga a
Receptor nicotínico
JNM
leva a
Estimulação persistente
dos receptores
causa
Influxo de Na+
Causa
depolarização
leva a abertura dos VOC´s de Na+
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pode ser bloqueador da JNM
(despolarizante)
Anticolinesterásico potencializa sua ação
Tubocurarina
Antagonista de receptor nicotínico
se liga a
Receptor nicotínico
JNM
bloqueia ligação de ACh
impede
Abertura e entrada de Na+
Promove relaxamento muscular
Bloqueador da JNM
(não despolarizante)
pode ser revertido com anticolinesterásico
Salbutamol
mimetiza
Epinefrina (EP)
se liga a
Receptor β2
relaxamento
Musculo liso bronquiolar
agonista de
Epinefrina
se liga a
Recepetor ß1
Ativa
Gs
ativa
Adenilato ciclase
ATP -> AMPc
Ativa
PKA
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Cardiomiócito
Receptor
ativa
Gs
ativa
Adenilato ciclase(AC)
age sobre
ATP
Gera
AMPc
Ativa
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Musculo estriado
Neurônios
Receptor
ativa
Gs
ativa
Adenilato ciclase(AC)
age sobre
ATP
Gera
AMPc
Ativa
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Musculo liso
Síntese ACh
Pela enzima
Colina acetiltransferase
(CAT ou CoAT)
A partir de
Colina + Acetil CoA
Degradação pela AchE
Receptor Muscarínico
(metabotrópico)
M1 e M3 (Impar)
Acoplados a Gq/11 -- PLC-ß
M2 e M4 (Par)
Acoplados a Gi -- Adenilato ciclase)
Acetilcolina (ACh)
se liga a
Receptor M3
ativa
Gq/11
Ativa
PLC-ß
Age sobre
PIP2
Gera
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Musculo liso
Acetilcolina (ACh)
se liga a
Receptor M2
ativa
Gi
inibe
Adenilato cilcase
leva a
↓ [AMPc]
↓[PKA]
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Cardiomiócito
Acetilcolina (ACh)
se liga a
Receptor M3
ativa
Gq/11
Ativa
PLC-ß
Age sobre
PIP2
Gera
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Cel. endotelial
Butilescopolamina
Antagonista de
Histamina
Se liga a
Receptor H2
leva a
↓[Ca2+]
Relaxamento
Prazosina
Antagonista compet.
Receptor nicotínico
(Ionotrópico)
Aberto permite
Entrada de Na+
Receptor
ativa
Gi
inibe
Adenilato cilclase
Insulina
Atua sobre
Recepetor
leva a SI que estimula
PDE
age sobre
AMPc
Forma AMP
diminui
AMPc
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Propanolol
(simpatolítico)
É ß bloqueador
Antagonista de
receptor ß1 e ß2.
↓ FC e ↓ eficiência do sistema renina-angiotensina
Receptor Guanilato ciclase
Atua sobre
GTP
forma
GMPc
ativa
PKG
Subunidade ßγ da Gi
Ativa
Canais de K+
Isoprenalina
Agosnista de receptor ß
Atropina
Antagonista compet. de Receptor Muscarínico
Pilocarpina
Agonista parcial de receptor M3
fisostigmina
Anticolinesterásico
pois
inibe Acetilcolinesterase
↑[ACh]
Carbacol (CCh)
Agonista de receptor nicotínico
Sildenafila
fármaco que inibe PDE
impede
Hidrólise do GMPc
que continua
estimulando PKG
consequentemente
Efeitos de relaxamento
Fosfodiesterase (PDE)
Hidroliza
Norepinefrina (NE)
se liga a
Receptor ß1
Quase exclusivo cardíaco
ativa
Gs
ativa
Adenilato ciclase(AC)
age sobre
ATP
Gera
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Norepinefrina (NE)
se liga a
Receptor ß2
Musculo liso, brônquios e uterino
ativa
Gs
ativa
Adenilato ciclase(AC)
age sobre
ATP
Gera
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Clonidina
Antihipertensivo
se liga a
α2
ativa
Gi
inibe
Adenilato ciclase
↓[AMPc] ->
↓[PKA] -> ↓[Ca2+]
inibe
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NE ou EPI
se liga a
receptor ß
Mácula densa (CJG)
Rins
leva a
Liberação de Renina
age sobre
angiotensinogênio
gerando Angiotensina I
Sofre ação da ECA
Produzindo Angiotensina II
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Afinidades:
NE > α
EP > ß