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MONOARTRITES AGUDAS - Coggle Diagram
MONOARTRITES AGUDAS
CASO
Identificação
Antônio, 48 anos, pardo, casado, caminhoneiro, N. Quixadá e P. Fortaleza.
QP
“Dor no joelho”.
HDA
Dor, edema, eritema e calor no joelho há 1 dia
Monoartrite aguda
Nega trauma local significativo
Relata leve entorse ontem pela manhã, antes do início da dor
Febre não aferida
Dor
Pior dor que já sentiu na vida
Limita a deambulação
Não consegue dormir pela dor
O simples toque de um lençol causa dor
Melhora com diclofenado de sódio
HPP
DM, não controlada
HAS
Faz uso de hidroclorotiazida 25 mg/dia e captopril 50 mg/dia
Hábitos
Etilista aos fins de semana
Nega tabagismo e uso de drogas ilícitas
HF
Nega doença reumática na família
Pai - HAS e DM
Mão - HAS e coronariopatia
Irmão - Histórico de litíase renal
IOA
Episódio de disúria há 1 sem.
Exame físico
P=100 bpm, PA=150x100 mmHg, Tax=36,5°C , altura=1,70m, Peso= 98kg
Estado geral bom, fáscies de dor, eupneico, afebril, hidratado, normocorado e cooperativo.
SOA: Presença de edema, calor, rubor e dor importante à mobilização do joelho direito.
Extr: Presença de varizes em membros inferiores, sem ulcerações.
Restante sem alterações
Exames complementares
Laboratoriais
ácido úrico 6,8,
VHS 40,
PCR 3,
ureia,
creatinina 1,1,
TGO 40,
TGP 35,
hemograma (Hb 14, Ht 38%, VCM 85, HCM 29, leucócitos 10.000, Segm 65%,
bastões 0, eosin 3%, linfócitos 30%, plaquetas 397.000)
SU (sem alterações),
glicemia 220,
perfil lipídico: CT 220, LDL 180, HDL 48,
TG 320.
Hemocultura negativa
RX: edema de partes moles
Artrocentese: líquido de cor amarelada, turvo
Principais causas:
ARTROPATIA POR CRISTAIS
GOTA
Conceito
Artrite inflamatória desencadeada pela deposição de cristais de UMA nas articulações e tecidos periarticulares, decorrente do nível elevado de ácido úrico
Fatores de risco
Hiperuricemia
AU >= 6 mg/dl
Sexo
< 65 anos :arrow_right: mais comum em :man:
O estrogênio tem efeito no transporte renal de AU, diminuindo sua absorção
Após a menopause, a prevalência de gota em mulheres aumenta
Genética
Dieta
Consumo de álcool
Aumenta a produção de AU pela degradação de ATP em AMP, e por diminuição da sua secreção renal no túbulo proximal
Alimentos ricos em purinas
Carnes e frutos do mar
Bebidas açucaradas e ricas em frutose
Medicamentos
Diminuem a excreção renal de AU
Diuréticos tiazídicos e de alça, AAS, BB, IECA, BRA ..
Obesidade
associada à redução da excreção renal e ao aumento da produção de AU.
Fisiopatologia
Produção e excreção de ácido úrico
O nível de ácido úrico é um resultado do balanço entre sua produção e sua excreção
A hiperuricemia é causada por
Excreção renal ineficiente de ácido úrico (80 a 90%)
Dieta e aumento da produção endógena (10 a 20%)
80% do AU deriva do metabolismo das purinas endógenas, a partir do catabolismo dos ácidos nucléicos celulares e da biossíntese de novo das purinas e 20% vem do catabolismo das purinas alimentares
A excreção ocorre por 2 vias
Renal
60 a 65% da eliminação
O urato é filtrado pelos glomérulos, e posteriormente reabsorvido e secretado nos túbulos contorcidos proximais via transportadores específicos (GLUT 9 e URAT 1)
Intestinal
Classificação da hiperuricemia
Primária
nenhuma enfermidade específica foi identificada como responsável por ela
Secundária
quando alguma doença é a causadora da hiperuricemia.
Hiperprodutoras
O aumento da produção de ácido úrico leva à hiperuricemia
Excreção aumentada de ácido úrico na urina 24h (>= 1.000 mg/dia;)
Hipoexcretoras renais
Há diminuição da função renal
Diminuição do clareamento do ácido úrico (< 6 ml/min/1,73 m2)
Formação dos cristais de UMS
Decorre da supersaturação de urato nos tecidos envolvidos
Redução do pH e da temperatura diminuem a solubilidade do urato
A formação do AU ocorre a partir da dupla oxidação da purina hipoxantina pela xantina oxidase.
A acidose produzida por exercícios físicos extenuantes, pela insuficiência respiratória e pelo consumo de álcool, além de diminuir a excreção renal do AU, pode levar ao aumento das concentrações de cálcio no meio extracelular, favorecendo o processo de nucleação do UMS.
O aumento da cristalização nessas condições pode explicar a ocorrência das crises agudas de gota em articulações periféricas, mais frias, e durante o sono, em razão da acidose respiratória leve
Resposta inflamatória
Imunoglobulinas IgG e fatores complemento opsonizam os cristais, ativando neutrófilos, iniciando uma resposta inflamatória e produzindo anticorpos anti-UMS
Principais citocinas pró-inflamatórias
EROs, NO, IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa, MCP-1, leucotrieno B4, prostaglandinas, etc
Resolução da crise
se dá por mecanismos que o organismo encontra para finalizar o processo inflamatório, mesmo com a permanência dos depósitos de cristais de UMS.
Os neutrófilos ativados produzem mediadores que inibem a ligação da IgG aos cristais de UMS, fazendo feedback negativo com a inflamação
Mecanismos anti-inflamatórios
TGF-beta, IL-10, antagonista do receptor da IL-1, receptores solúveis 1 e 2 do TNF-alfa, supressor da sinalização de citocina 3 (SOCS3) e indutores do receptor ativado por proliferadores de peroxissoma (PPAR-gama).
Gota crônica
Os cristais de UMS persistentes nas articulações são organizados em forma de granuloma, com zona coronal rica em macrófagos e produtora de citocinas pró-inflamatórias.
As mesmas citocinas, quimiocinas e oxidantes envolvidos na gota aguda contribuem para a inflamação crônica.
Quadro clínico
Hiperuricemia assintomática
Deposição assintomática de cristais de UMS
Gota intermitente aguda
Fatores desencadeantes
bebida alcóolica, desidratação, trauma articular, doença clínica aguda e sepse, reativações de psoríase cutânea, medicamentos, cirurgia e dieta rica em purinas, medicamentos hipouricemiantes
O 1o ataque se caracteriza por início agudo de monoartrite
Ocorre principalmente, na 1a metatarsofalangiana (podagra), ou em outra articulação do MMII
Podem ocorrer quadros de bursites e tendinites
Sintomas
Início agudo de dor intensa, com limitação funcional, não suportando contado com lençol e roupas
Costuma ser mais frequente na madrugada
O pico da dor ocorre nas primeiras 24h
Aura da gota
Fase premonitória da dor aguda com dor, desconforto e limitação leves.
Mal-estar, calafrios e febre
Exame físico
Eritema
Calor
Edema
Perda da mobilidade
Dor intensa ao toque
Descamação da pele na fase de
resolução da crise
Se resolve espontaneamente em 7 a 10 dias
O período intercrítico dpode durar meses a anos inicialmente.
Gota crônica
A transição da gota intermitente para gota crônica ocorre quando o período entre as recaídas não é mais livre de dor.
Há dor persistente nas articulações acometidas, menos intensas, intercaladas com ataques agudos sobrepostos cada vez mais frequentes
Aparece sinovite crônica, poliarticular, com deformidade, incapacidade funcional importante e piora significativa da qualidade de vida e da capacidade para o trabalho.
Tofos
São coleções organizadas de cristais de UMS
Patognomônicos de gota
São identificados em dedos, punhos, orelhas, joelhos, bursa olecraniana, face ulnar do antebraço e tendão do calcâneo
Podem provocar dor, deformidade e disfunção graves
Morbidades associadas
Urolitíase
Decorre do baixo pH verificado na urina desses pacientes, o que diminui a solubilidade do AU.
São formados por ácido úrico ou podem ser mistos de ácido úrico e outros sais
Nefropatia úrica crônica
Decorre da deposição dos cristais de UMS no parênquima renal, levando à reação inflamatória e causando proteinúria e incapacidade de concentração da urina
Nefropatia úrina aguda
Ocorre pela hiperuricemia aguda e grave decorrente do tratamento quimioterápico de doença linfo ou mieloproliferativa.
HAS, DM, obesidade, dislipidemia, doença CV
Investigação
Exames laboratoriais
Hiperuricemia
Pacientes com gota aguda podem ter AU normal, devendo-se repetir a dosagem após resolução da crise.
Na crise aguda
Leucocitose
Aumento de VHS e PCR
Uricosúia 24h e clareamento do AU :arrow_right: Importantes na classificação da hiperuricemia
Avaliação das morbidades associadas
FA
PTH e FSH
TGO e TGP
Hemograma
Perfil lipídico
Glicemia
Ureia e creatinina
Cálcio e fósforo
Líquido sinovial
Inflamatório
Contagem de leucócitos de 2.000 a 75.000 cél/mm3, com predomínio de polimorfonucleares
Cor amarelo palha
Dosagem de glicose normal
Pesquisa de cristais de UMS
Cristais com formato de agulhas e com birrefringência negativa
Exames de imagem
Radiografia
Nas fases iniciais, em geral, é normal, mas pode apresentar aumento de partes moles e derrame articular
Gota crônica
Erosões ósseas, com imagens líticas em saca bocado
Tofos
USG
detecta derrame articular e sinovite
TC
capaz de identificar erosões e tofos
Critério de classificação da ACR/EULAR
São critérios classificatórios,
e não diagnósticos
1 ep de artrite ou bursite + presença de cristais de UMS ou tofo
Ou, escore >= 8
Tratamento
Objetivos
prevenir as crises
evitar a formação de cálculos renais
reduzir o tamanho dos tofos
evitar a destruição articular.
manter o nível de ácido úrico < 6 mg/dl e,
em caso de tofos < 5 mg/dl.
Crise articular aguda
Deve ser iniciado nas primeiras 24h dos sintomas
AINE em dose plena
Diclofenaco de sódio 50 mg 3x/dia
Cetoprofeno 50 mg 3x/dia
Naproxeno 500 mg 2 a 3x/dia
Sozinho ou associado à colchicina em baixa dose
Conchicina
Em pacientes com contraindicação pra AINE
1 mg inicialmente, seguida de mais 0,5 mg 1h depois
Deve ser feita nas primeiras 12h
Efeitos colaterais: diarreia e cólicas
Corticóides
Em casos refratários ou com contraindicação para AINE e colchicina
Prednisona 35 mg/dia por 5 dias
Deve durar até 1 a 2 dias após o término da dor
Profilático
Não medicamentoso
Dieta hipocalórica, com baixo teor de purinas
Reduzir o consumo de álcool, refrigerantes e bebidas com alto teor de frutose
Evitar medicamentos hiperuricemiantes
Medicações uricorredutoras
Indicadas em pacientes: com 2 ou mais crises/ano, que apresentem dano articular, na presença de tofos ou com passado de urolitíase
Devem ser feitos associados à colchicina 0,5 a 1,5 mg/dia
Benzbromarona
Uricosúrico capaz de bloquear a reabsorção de AU mediada pelo UART 1
Deve ser iniciada em dose baixa de 25 a 50 mg/dia, e ir aumentando a cada 2 a 4 semanas, até 200 mg/dia
Deve ser evitada em etilistas, hepatopatas e em pacientes que fazem uso de medicações hepatotóxicas :arrow_right: risco de hepatite fulminante
Inibidores competitivos da xantina oxidade
Impedem a síntese de urato a partir da hipoxantina e da xantina
Alopurinol
Usado na dose de 100 a 600 mg/dia
Indicado em todos os pacientes hiperexcretores ou com urolitíase
Efeitos adversos
erupção cutânea, febre medicamentosa, náusea, vômito, leucopenia, trombocitopenia, anormalidades da função hepática.
síndrome de hipersensibilidade: caracterizada por exantema eritematoso, febre, hepatite, eosinofilia e insuficiência renal aguda.
São caracterizadas pelas alterações articulares e periarticulares secudárias à resposta inflamatória aos microcristais formados e/ou depositados nos tecidos
DOENÇA POR DEPÓSITO DE CRISTAIS DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO
Conceito
Caracteriza-se por depósitos de cristais de PFC na cartilagem articular, nos meniscos, na membrana sinovial, nos tendões, nos ligamentos e no líquido sinovial
Essa presença pode determinar quadros inflamatórios articulares agudos ou crônicos, ou mesmo ser detectada em indivíduos assintomáticos
Fatores de risco
Idade
A deposição de cristais de PFC nas articulações é ligada ao envelhecimento
Infrequente < 60 anos
Trauma ou cirurgia articular
OA é frequentemente associada a DPFC
Síndromes metabólicas
hiperparatireoidismo, hemocromatose, hipomagnesemia e hipofosfatemia
Condrocalcinose familiar
Fisiopatologia
A inflamação decorre da resposta
do organismo aos cristais.
Está bem demonstrada a presença de cristais fagocitados pelos neutrófilos no líquido sinovial, resultando na liberação de enzimas lisossômicas e fatores quimiotáxicos.
Um dos fatores que propiciam a formação dos cristais é a
concentração elevada de pirofosfato inorgânico no líquido sinovial, produzido pelos condrócitos, estimulados pelo TGF-beta, ascorbato, ácido retinóico e hormônios tireoidianos.
Quadro clínico
DPFC assintomática
Forma mais comum
Achado incidental de calcificação da cartilagem, seja pela condrocalcinose em exame de imagem, seja pelo histopatológico de depósitos de cristais de PFC
Artrite aguda por cristais de PFC (pseudogota)
Mono ou oligoartrite aguda, com hiperemia articular, dor forte e edema
Pico de dor nas primeiras 24h
Raramente dura mais de 3 semanas
DDX com gota
É infrequente em < 60 anos, e é raro o acometimento da 1a articulação metatarsofalangeana
Articulações mais acometidas
Joelhos, punhos, ombros, cotovelos e tornozelos
OA com DPFC
Envolvimento de articulações pouco usuais na OA primária, como glenoumerais, punhos e metacarpofalangeanas
Os pacientes apresentam crises inflamatórias sobrepostas à dor articular crônica.
Artrite inflamatória crônica por cristais de PFC
Poliartrite crônica que acomete grandes e pequenas articulações e se assemelha à AR.
Os pacientes costumam ter exacerbações de sinovite, acometendo as articulações de forma sequencial
a artrite é menos simétrica que na AR
Investigação
Exames laboratoriais
Cálcio sérico
Fósforo
FA
Ferro, ferritina e transferrina
Magnésio
PTH
Exames de imagem
Raio X
Método de escolha para pesquisar condrocalcinose
Condrocalcinose = calcificação linear na superficie da cartilagem articular
Análise do líquido sinovial
Cristais de PFC
Cristais rombóides com birrefringência fracamente positiva
Tratamento
Artrite aguda
Em 1 ou 2 articulações
infiltração de GC IA, após aspiração do líquido sinovial
Se não for possível :arrow_right: curso breve (5-7 dias) de AINE, GC VO ou colchicina
Gelo e imobilização com órtese por 48 a 72h
2 ou mais articulações
AINE caso não seja contraindicado, ou;
Colchicina 1,5 mg/dia no primeiro dia, seguido de 1 mg/dia até a remissão, ou;
GC até 0,5 mg/kg por curtos períodos
Profilaxia de ataques agudos
Em pacientes com 3 ou mais ataques agudos/ano, pode-se manter a colchicina 0,5-1 mg/dia.
Artropatia crônica
Tratamento inicial é com AINE na menos dose necessária para controlar os sintomas
Se não houver resposta :arrow_right: colchicina 1 mg/dia
Pode ser feita ainda hidroxicloroquina 400 mg/dia.
Prednisona em dose máxima de 10 mg/dia pode ser usada se não houver controle dos sintomas com as medicações anteriores.
OA com DPFC
Tratar como OA primária
DOENÇA POR DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS DE FOSFATO BÁSICO DE CÁLCIO
Fatores de risco
Trauma
Lesão articular
Cristais de PFC
DRC dialítica (pode haver artrite microcristalina destrutiva).
Doenças sistêmicas do tecido conjuntivo
Quadro clínico
Sd do ombro de Milwaukee
artrite destrutiva do ombro, manifesta por dor crônica, grave limitação de movimento e grande derrame articular.
Em geral é bilateral, mas o membro dominante costuma ter alterações mais graves.
A dor é de caráter mecânico, piora no fim do dia, com o uso da articulação e, quando presente, há rigidez matinal de curta duração.
Bursite e tendinites calcificadas são frequentes
as áreas mais comumente acometidas são ombro, grande trocanter do fêmur, epicôndilo lateral do cotovelo e as inserções tendíneas do joelho.
Diagnóstico
Alterações laboratoriais
elevações moderadas de VHS e PCR
O líquido sinovial é, em geral, não inflamatório, com < 1.000 cel/mm3, podendo ter um aspecto leitoso ou até mesmo hemorrágico.
é um desafio, pois os CFBC não são identificáveis à microscopia óptica com luz polarizada.
a ausência de cristais na microscopia favorece o diagnóstico, se a coloração por vermelho alizarina S for positiva.
Tratamento
é sintomático, com repouso da região afetada, AINH e corticosteroide local (intra ou periarticular).
A fisioterapia mantém a mobilidade da área afetada e alivia os sintomas álgicos.
A extração cirúrgica de grandes depósitos periarticulares de cristais também pode ser tentada, em casos mais graves e refratários.
Fisiopatologia
Os CFBC são constituídos, predominantemente, pela hidroxiapatita carbonatada, mas também pelos cristais de octacálcio-fosfato e tricálcio-fosfato.
A deposição fisiológica da hidroxiapatita é essencial, pois é o principal elemento cálcico da cartilagem de crescimento e do osso. Mas, a deposição patológica de CFBC pode causar inflamação e estar associada à OA e à calcificação de estruturas periarticulares.
Trauma
ARTRITE SÉPTICA
Conceito
Trata-se de um processo inflamatório da membrana sinovial de caráter supurativo
Pode ocorrer tanto devido a uma lesão cutânea na área que serve como porta de entrada para agente bacteriano, como por infecção por via hematogênica de foto a distância
É uma emergência médica, pois o atraso no tratamento leva à destruição irreparável das estruturas articulares
Fatores de risco
História de uso de substância IV
Pacientes imunossuprimidos
Idade > 80 anos
Doenças crônicas debilitantes :arrow_right: AR, LES, DM, nefropatia
Infecções cutâenas
Alteração articular estrutural
Quadro clínico
É geralmente monoarticular, acometendo joelho, quadril, tornozelo, punho, ombro e articulação esternoclavicular
Os indivíduos tendem a desenvolver febre alta (39-40 oC), calafrios, dor, edema, rubor, calor e limitação funcional nas articulações.
Artrite não gonocócica
O principal responsável é o S. aureus, sendo frequentemente precedida por história de infecção de pele
Predomina em crianças, idosos, imunossuprimidos e usuários de droga EV
Caracteriza-se por monoartrite inflamatória, associada a sinais sistêmicos de toxemia.
O processo infeccioso induz o derrame articular com aumento da pressão local e redução da nutrição da articulação, o que pode levar à destruição da sinóvia e da cartilagem em poucos dias.
O espaço articular é destruído e a infecção pode envolver osso e tecidos moles adjacentes, em alguns casos ocorrendo destruição ligamentar e tendinosa
Artrite gonocócica
Principal agente é a N. Gonorrhoeae
Mais comum em jovens sexualmente ativos
Fase bacteriêmica
Poliartralgia (aditiva ou migratória)
Tenossinovite
Febre alta e calafrios
Dermatite :arrow_right: lesões cutâneas indolores, não pruriginosas, em tronco e extremidades
Dura 48 a 72h
Artrite supurativa
Monoartrite de grandes articulações periféricas
Diagnóstico
Exames laboratoriais
Hemograma pode mostrar aumento periférico de
células brancas, principalmente neutrófilos.
Elevação de PCR e VHS.
Provas de função renal, hepática e
bioquímica básica devem ser solicitadas
Cultura sanguínea é indicada
Artrocentese + análise do líquido sinovial
Deve sempre ser feita
O líquido é turvo e purulento, com baixa viscosidade, contagem de leucócitos > 50.000/mm3, glicose baixa, e proteína total e LDH altos
Tratamento
A escolha do antibiótico baseia-se na apresentação clínica, na história detalhada e na análise do líquido sinovial, tendo que diferenciar a infecção gonocócica da não gonocócica.
Gram positivos
Oxacilina EV por 3-4 semanas
Gram negativos
Cefalosporina de 3a geração
Gonococos
Ceftriaxona 2g IM, 4 a 7 dias, seguida de ciprofloxacino 500 mg 12/12h, por 7 dias
Na artrite não gonocócica
puncionar a articulação e remover o material purulento.
É uma das principais emergências reumatológicas, que tem duração de até 2 semanas