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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM: PARTE 1 - Coggle Diagram
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM: PARTE 1
EPIDEMIOLOGIA:EUA 1ª CAUSA: CEGUEIRA EM ADULTOS, DRC E AMPUTAÇÃO NÃO TRAUMÁTICA DE MMII.
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
SURGE 10 ANOS APÓS O INICÍCIO DA DOENÇA: Longos anos de exposição à hiperglicemia devido as compensações sistêmicas. O paciente geralmente descobre que tem DM tipo2 devido o reconhecimento de complicações microvasculares
PREVENÇÃO EFICAZ : Controle glicemico e avaliação periódica, detecção precoce , outros fatores de risco
DIVISÕES
VASCULARES
MICROVASCULARES
NEUROPATIA
NEFROPATIA
RETINOPATIA
MACROVASCULARES
DAC
DOENÇA ART. PERIFÉRICA
AVC/AIT
NÃO VASCULARES
INFECÇÕES: Devido a certa imunomodulação negativa dando propensão a infecções
GASTROPARESIA:
LESÃO AUDITIVA
ALT. CUTÂNEAS
ETIOPATOGÊNESE
MICROVASCULARES: HIPERGLICEMIA CRÔNICA INTENSA E MAL CONTROLADA
MACROVASCULARES: HIPERGLICEMIA (como potencializadora + outros FR). Por isso que controle glicêmico ISOLADAMENTE não diminui risco de complic. macrovasc.
Antigamente os pacientes eram tratados somente pra evitar sintomas clássicos (os P's). Depois estudos do DCCT, UKPDS e Kumamoto visaram a NORMOGLICEMIA E HB glicada < 7% para evitar as complicações crônicas. Após 30 anos de estudos, quem se tratou rigorosamente mesmo relaxando depois no tto manteve menos complicações sendo observado o "efeito legado" ou "memória metabólica" (evitamento de alterações epigenéticas) comparado ao grupo que só fazia tto de sintoma.
Susceptibilidade genética: Pctes mais suceptíveis a terem complicações microvasculares comparado a outros que possuem a mesma hb glicada alta e exposição a hiperglicemia crônica. Aparentemente se o DM crônico não tem nem retinopatia nem nefropatia em 20 anos ele não terá mais.
MECANISMOS DAS COMPLICAÇÕES
4 teorias não mutuaente exclusivas.
Pode acontecer tudo ao mesmo tempo.
AUMENTO DOS AGE (produtos de glicosilação avançada): Devido ao ambiente cheio de glicose há uma chance de se ligar a moleculas bioquímicas causando glicosilação delas e afetando seu funcionamento, formação de radicais livres etc.
AUMENTO DO SORBITOL : Glicose que é transformada em sorbitol pela enzima aldose-redutase. Essa substancia é osmoticamente ativa causando edema em cels nervosas >> neuropatia
AUMENTO DA DAG (Diacil glicerol): Glicose em excesso no citoplasma transformado em DAG que por sua vez estimula a produção de PKC que vai no núcleo e estimula a produção de matriz extracelular explicando a nefropatia por aumento de matriz mesangial na glomerulopatia
AUMENTO DA FRUTOSE-6P: Glicose em excesso é desviada para a produção de frutose pela via hexosaminas. Esta substância vai no núcleo estimulando a formação de matriz e citocinas pró-inflamatórias.
Tudo isso acima pode causar disfunção mitocondrial causando uma bagunça a função da fosforilação oxidativa, ao romper a parede a mitocondria causando vazamento de espécie reativas de oxigênio causando stress oxidadivo que é muito deletério pois destroi enzima importantes como a Oxido-nítrico sintetase.
Bloqueio à NO-sintetase causando disf. endotelial. Essa disfunção é causada também pela oxidação dos AGE do tipo lipídico causando placas de ateroma, levando a risco de DAC, lesões macro e microvasc.
Alt. epigenética: aumento da transcrição de genes ruins e diminuição da transcr. de genes bons. Aumenta a produção do PAI-1 (inibição da fibrinólise endógena > tendencia pró-coag. > aumento risco cardiovasc.) e fatores de crescimento (VEGF responsável pela formação de neovasos retinianos e TGF-beta que estimula fibroblastos e miofibroblastos a secretarem matriz extra > glomeruloesclerose e nefropatia)
COMPLICAÇÕES
OFTALMOLÓGICAS
RETINOPATIA
Não-proliferativa
PERICITOS são céls. mais externas dos microvasos da retina que sofrem com a hiperglicemia crônica, onde eles se perdem e degeneram. Assim ocorre FRAQUEZA da parede vascular pontuais, além do aumento da PERMEABILIDADE hemato-retiniana
Imagem: pontos vermelhos no início (MICROANEURISMAS) que são dilatações da parede com sangue acumulado; EXSUDATOS "DUROS" (manchas brancas) que são lipoproteínas oxidadas depositadas após sua saída do vaso
Não há neovascularização
Proliferativa
PRÉ-PROLIFERATIVA
IMAGEM: Hemorragias em "CHAMA DE VELA"; Surgimento de pontos de isquemias com limites imprecisos (MANCHAS ALGODONOSAS) além de coloração degradê em muitos pontos. Há também as veias em "CONTA DE ROSÁRIO" que são dilatações intercaladas com estenoses.
Conforme a hiperglicemia vai se sustentando mais ainda, os aneurisma vão se rompendo formando hemorragias, além de obstruções vasculares.
Começa a se produzido VEGF que faz com que se iniciem os neovasos
PROLIFERATIVA PLENA
Formação de NEOVASOS anômalos devido ao VEGF. São frágeis, propensos a ruptura espontanea, invadem a fóvea alterando a visão, se inflamam com risco de descolamento de retina e posterior cegueira.
Pode ocorrer a HEMORRAGIA VÍTREA após algum evento cardiovascular como um pico hipertensivo, pós- diálise com infusão de anticoagulante. Esse sangue causa uma reação inflamatória, fibrosa e repuxa a retina
descolando-a
MACULOPATIA: Pode aparecer de
forma isolada porém depois pode
evoluir para um retinopatia
agravando ainda mais a complicação
EDEMA DE MÁCULA: FO: presença de exsudatos duro perimaculares (pista diagnóstica). Esse edema leva a perda visual progressiva
O exame que evidencia o edema é a tomografia de coerencia óptica quando se vê um espécie de "morro", elevação
A Angiografia por fluoroceina: O contraste se extravaza na região da mácula com o acúmulo dela na região da mácula
FATORES DE RISCO
HAS
Dislipidemia
Mal controle glicêmico
Gravidez: Desencadeia maior grau de edema, ruptura de microaneurismas
Duração da DM
SCREENING: F.O. c/ o oftalmologista. DM1 é ANUALMENTE após 5 anos de doença. DM2 ANUALMENTE após diagnóstico (devido estar associado a síndrome metabólica)
TRATAMENTO
SEMPRE É A PREVENÇÃO:
Controle glicêmico e pressórico
rigoroso
. Pode haver a piora inicial da visão, devido a leve isquemia por diminuição do estado de osmolaridade
crônica, além de que a diminuição da PA faz com que abra
menos os vasos, que diminui a perfusão retiniana
no começa. Mas tem que fazer!!!
RDNP: Acompanhamento 6/6m
RDNP avançada/ RDP: Fotocoagulação a
laser PANRETINIANA, para acabar com a
secreção de VEGF. Preserva a visão central
(visão tunelizada)com um grau de
comprometimento de visão periférica
EDEMA DE MÁCULA: Anti-VEGF intravítreo de 6/6m; opção: fotocoagulação FOCAL
DESCOLAMENTO/ HEMORRAGIA: Vitrectomia:
retirando áreas de fibrose
COMPLICAÇÕES
NEUROLÓGICAS
Complicação + comum (~50%)
FATORES DE RISCO
Tabagismo
HAS, TG aumentado, DCV estabelecida
IMC:Quanto maior IMC, maior o risco
Duração da DM, Controle glicêmico
POLI/MONONEUROPATIA + OU - NEUROPATIA AUTONÔMICA: Perda de fibras mielinadas e não mielinadas
Obrigatório fazer diagnóstico de exclusão, pois a complicação é indistinguível das outras formas de neuropatia periférica.
POLINEUROPATIA
DISTAL SIMÉTRICA
AO EXAME: Perda tátil (monofilamento 10g); hipo/arreflexia do aquileu, perda da propriocepção
FORMA MAIS COMUM
Alteração de sensibilidade e motora
("botas e luvas")
Mescla entre
dor
, que pode ser em queimação quando em repouso,
parestesias, disestesias hiperestesias
etc. evoluindo para
perda sensorial
definitiva.
A dor pode
piorar c/ controle glicêmico (transitório)
, devido a lesão da vasa nervorum que com a melhora a glicemia piora a isquemia de início
POLIRRADICULAPATIA
DIABÉTICA:
Comprometimento das raízes nervosas oriundas da medula espinhal.
Se apresenta com dor + fraqueza em dermátomos; nos MMII: amiotrofia diabética devido ao comprometimento de raízes mais baixas.
É um quadro auto-limitado (6-12 meses)
MONONEUROPATIA :
Acomete nervo craniano ou periférico com quadro clássico de paralisia aguda do III par (ptose + oftalmoplegia com estrabismo divergente unilateral +
reatividade pupilar prevervada
Pode evoluir para mononeurite múltiplas. Comprometimento assimétrico das extremidades
Faz diagnóstico diferencial com vasculite
NEUROPATIA AUTONÔMICA
TGI E TGU:
Gastroparesia
Bexiga neurogênica
Disfunção erétil
METABOLISMO INTERMEDIÁRIO: O corpo do paciente não avisa que está em hipoglicemia grave pois perde-se o reflexo adrenérgico (que ativa os hormonios contrarreguladores de insulina numa situação normal). Não fica com a sudorese e a agonia da normalidade, porém fica confuso e não se percebe de sua condição
S. CARDIOVASCULAR
Taquicardia em repouso inapropriada
Hipotensão ortostática. Este último leva a alto risco de morte súbita por choque em hemodiálise, pois esta retira o sangue do corpo do paciente e os que tem comprometimento do sist. autonômico não tem a taquicardia e hipertensão reflexa compensatória. Isso acontece principalmente quando o paciente não está muito hidratado. Nefropatas diabéticos tem menor sobrevida devido a essa hipotensão além do risco cardiovascular
TÔNUS SUDOMOTOR: Hiperidrose no MMSS (suadeira nas axilas e rosto); anidrose MMII (aumento do risco do pé diabpetico devido a facilidade de fissura)
TRATAMENTO
CONTROLE GLICÊMICO PRECOCE: Melhora a condução mas não necessariamente os sintomas. Lesões nervosas irreversíveis.
Cessar tabagismo, controle de TG, reposição de vit. B12, prevenção do pé diabético.
FARMACOTERAPIA SINTOMÁTICA: Duloxetina ou pregabalina ; amitriptila, gabapentina, valproato, opioides
HIPOTENSÃO POSTURAL: Aumento de sal, meias de compressão, evitar desidratação (diuréticos)