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Aparato Digestivo - Coggle Diagram
Aparato Digestivo
Pancreatitis aguda
Es
inflamación aguda del páncreas
desencadenantes más comunes
litiasis biliar
consumo de alcohol
A veces de tejidos adyacentes
gravedad
según la presencia de complicaciones locales e
insuficiencia orgánica transitoria o persistente
Leve
Moderada
Grave
Diagnóstico
Basado en
presentación clínica
niveles séricos de amilasa y lipasa
estudios de diagnóstico por imágenes
Tratamiento
Es
sintomático
líquidos IV
analgésicos
soporte nutricional
Epidemiología
mortalidad global de la pancreatitis aguda es baja
morbilidad y la mortalidad
significativas en los casos graves
Etiología
litiasis biliar y el consumo de alcohol
responsables de ≥ 70% de los casos
Casos restantes
Fármacos
Causas congénitas
Toxinas
Infecciones
Causas metabólicas
Fisiopatología
activación intraacinar de las enzimas pancreáticas
lesión autodigestiva de la propia glándula
translocación bacteriana de la luz intestinal a la circulación
activan
complemento y la cascada inflamatoria
producción de
citocinas, inflamación y edema
resultando en
necrosis
ingresan en la cavidad peritoneal
causan
quemadura química
acumulación de líquido en un tercer espacio
si pasan a circulación
respuesta inflamatoria sistémica
causa
síndrome de dificultad respiratoria aguda
lesión renal aguda
efectos sistémicos
debidos a
aumento de la permeabilidad capilar
disminución del tono vascular
secundarios a
las citocinas y quimiocinas
como
fosfolipasa A2
lesiona las membranas alveolares de los pulmones
Síndrome diarreico
Tratamiento
Líquidos y electrolitos
por deshidratación
antidiarreicos
en la diarrea no sanguinolenta
en pacientes sin toxicidad sistémica
Etiología
Causas más comunes
aumento de la carga osmótica
incremento de las secreciones
disminución de la absorción
y
disminución del tiempo/superficie de contacto
En la
enfermedad inflamatoria intestinal
se debe a
inflamación de la mucosa
exudación hacia la luz
múltiples secretagogos y toxinas bacterianas
afectan la función de los enterocitos
Infección gastrointestinal
patógeno más común
E. Colli
Es
peso de las heces > 200 g/día
Diferente a
la urgencia rectal
eliminación frecuente de pequeños volúmenes de materia fecal
en tenesmo
aguda
agentes infecciosos
inflamatoria
volumen pequeño
no inflamatoria
volumen grande
Crónica
más de 3 o 4 semanas
intestino irritable
enfermedad inflamatoria intestinal
malabsorción
Diagnóstico
quejas de evacuaciones
antecedentes de factores acompañantes
evaluar
estado de hidratación
fisiopatología
disfunción en el transporte de agua y electrólitos
a nivel del intestino
cuando solutos hidrosolubles inabsorbibles
permanecen en el intestino y retienen agua
como
polietilenglicol
sales de magnesio
fosfato de sodio
A causa de las diferentes etiologías
Por bacteria
fosforilación de canales fosfo dependientes
expulsión de sodio
a la luz del intestino
arrastre excesivo de agua
por diferencia de gradientes
Cirrosis Hepática
Etapa terminal de la hepatopatía crónica
Tejido funcional reemplazado por tejido fibroso
Etiología
Alcohol
Hepatitis virales
Autoinmune
Inducida por fármacos
Hereditaria
Enfermedades biliares
Síndrome de Budd-Chiari
Signos y Síntomas
Ictericia
Ascitis
Varices esofágicas
Hemorroides
Esplenomegalia
Cabeza de Medusa periumbilical
Telangiectasias faciales
Eritema palmal
Edema
Fisiopatología
Tejido fibroso forma bandas constrictivas
Interrumpen el flujo sanguíneo y biliar
Generando
Hipertensión Portal
Resistencia al suministro sanguíneo
Desarrollo de conductos colaterales
Desviación del amoniaco y toxinas del intestino
A circulación general
Aumento de presión en capilares peritoneales
Esplenomegalia
Por derivación de sangre a vena esplénica
Estasis Biliar
Insuficiencia Hepática
Alteraciones
Función excretora
Función metabólica
Función de síntesis
Función de almacenamiento
Diagnóstico
Perfil hepático
ALT y AST
FA y GGT
TP Y TTP
Alabúmina
Bilirrubina
Biopsia
Confirmar fibrosis
Alteraciones de la Vía Biliar
Colelitiasis
Formación y presencia de cálculos biliares
Etiología
Aumento en la producción de colesterol
Estasis Biliar
Obesidad
Mujeres
Multíparas
Anticonceptivos orales
Fisiopatología
Exceso de colesterol en la bilis
HIpermotilidad de la vesícula
Proceso de cristalización aumentado
Hipersecreción de moco
Clínica
Asintomáticos
Cólico Biliar
Obstrucción
Ictericia
Dolor en cuadrante superior derecho
Colecistitis
Aguda
Inflamación difusa vesicular por litios
No calculosa
Evoluciona rápidamente a gangrena y perforación
Sepsis
Vasculitis
Traumatismos
Calculosa
Obstrucción
Liberación de Fosfolipasa
Cuya función es hidrolizar lectina y liberar lisolecitina
Deja vulnerable la vesícula
Clínica
Dolor de inicio súbito en cuadrante superior derecho
Febrícula, Náuseas, Vómito, Anorexia
Laboratorios
Leucositosis
AST y ALT elevadas
Hiperbilirrubinemia
Crónica
Episodios repetitivos de aguda
Clínica
Intolerancia a alimentos grasosos
Eructos
Coledocolitiasis
Presencia de cálculos en conducto colédoco
Clínica
Cólico biliar
Dolor abdominal agudo
Escalofríos, Fiebre
Ictericia
Laboratoriales
Bilirruminuria
Hiperbilirrubinemia
Complicaciones
Colangitis supurativa
Pancreatitis secundaria
Colangitis
Inflamación del conducto colédoco
Pentada de Reynolds
Triada de Charcot
Ictericia
Dolor en hipocondrio derecho
Síndrome febril
Confusión mental
Aumento de la presión ductal en vía biliar por obstrucción**
Shock Séptico
**que conduce a mayor carga bacteriana + sepsis
Diagnóstico
Clínico
Signo de Murphy
Signo de Courvoisier
Estudios de gabinete
Eco hepatobiliar
Estándar de oro
TAC abdominal
CPRE
CPRM
Hemorragia de tubo digestivo
Etiología
Hemorragias altas
por encima del ligamento de Treitz
hematemesis
Hemorragias bajas
digestivas bajas y del intestino delgado
hematoquecia
hepatopatía crónica
causada por
hepatopatía alcohólica
hepatitis crónica
Fisiopatología
Hematemesis
vómito de sangre roja
significa
hemorragia digestiva alta
causa
lesion vascular
úlcera péptica
várice
vómito en borra de café
material marrón oscuro
granuloso
hemorragia digestiva alta
que detuvo
conversión de la hemoglobina roja
a
1 more item...
hematoquecia
eliminación de sangre visible por el recto
indica
hemorragia digestiva baja
melena
heces negras
puede significar
hemorragia digestiva alta
o
del intestino delgado o del colon derecho
se requieren
100 a 200 mL de sangre
persiste varios días
hemorragia oculta crónica
en
cualquier sitio del aparato digestivo
es detectable por
investigación química de una muestra de materia fecal
hemorragia aguda profusa
signos de shock
pacientes con cardiopatía isquémica de base
pueden presentar
angina o un infarto de miocardio
por
hipoperfusión coronaria
Diagnóstico
evaluación clínica
durante ésta
esencial la estabilización con manejo de la vía aérea
líquidos IV
transfusiones
Buscar antecedentes
buscar una hemorragia digestiva previa
diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal
diátesis hemorrágicas
hepatopatía
examen general
signos vitales
indicadores de shock o hipovolemia
Signos de anemia
Datos clínicos
Expulsión de sangre roja por boca u ano
melena
hematoquecia
hematemesis
Vómito en borla de café
Hepatitis Viral
Inflamación del hígado por virus hepatotrópicos
Afecta principalmente a hepatocitos
VHB
ADN, cubierta externa, nucleocápside
Vía parenteral, sexual, canal perinatal
PI: 30-180 días
Replicación ARN y produce HBsAg
Adhesión a hepatocitos por glucoproteínas
En nucleocápside introduce el genoma al núcleo
ADN se transcribe en tres clases
Clínica
Fase Ictérica
Ictericia
Pérdida de peso
Hepatomegalia, Telangiectasias
Fase de Recuperación
Hepatomegalia
Clínico-bioquímica 1-4 meses
Fase Prodrómica
Fiebre, Coluria
Anorexia. Náuseas y Vómito
Hipoglucemia, Esteatorrea, Proteinuria
Marcadores serologicos
anti-HBc
Persiste en aguda o crónica
HBeAg
Marcador activo
HBcAg
No es útil
anti-HBe
Resolución de la enf
anti-HBs
Recuperación y protección
HBsAg
1er marcador, replicación viral
VHE
ARN monocatenario, sin cubierta, icosaédrico
Vía fecal-oral
PI: 14-60 días
Agua
Clínica
Hepatitis Anictérica
Hepatitis Ictérica
Asintomática
Hepatitis aguda + crónica
Hepatitis Severa
En embarazadas es más grave
VHD
ARN, incompleto, necesita de VHB para replicarse
Vía sexual
Clínica
Infección coprimaria
Simultánea con VHB aguda
Superinfección
VHD + VHB crónica
Marcadores serológicos
anti-VHD
ARN viral en suero
VHC
ARN monocatenario, marco de lectura abierta único, 6 genotipos
Vía parenteral, sexual
PI: 2-12 semanas
Codifica una poliproteína de 3000 aa
No estructurales
4
Estructurales
1 en cápside y 2 envoltura
Clinica
Cuadro de hepatitis crónica
Asintomáticos
Marcadores Serológicos
Medición directa de VHC
No genera inmunidad
VHA
Virus pequeño, sin cubierta, ARN, icosaédrico
Vía fecal-oral
PI: 14-28 días
Ingesta de agua, fresas, frambuesas.
Otoño-Invierno
Replicación en hígado
Se excreta por bilis
Eliminación por heces
Clínica
Aparición abrupta de síntomas
Fiebre
Malestar general
Náuseas y Anorexia
Dolor abdominal
Ictericia
Coluria
Marcadores séricos
IgM anti-VHA
Aparecen durante la primera semana
Disminuye 3-4 meses
Marcador activo de la enfermedad
IgG anti-VHA
Aparecen después del 1er mes
Persiste durante toda la vida