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Prion - Coggle Diagram

- - - - Electroforesis en geles de poliacrilamida
        
        posterior transferencia a membrana de
        nitrocelulosa e inmunodetección se puede detectar la presencia de la PrPSc
- - - - se denomina PrPc
      - puede convertirse en patogénica (PrPSc) como consecuencia de la alteración de su estructura secundaria
- - - - aparecen sin causa aparente y actualmente no tienen explicación científica
    - - consecuencia de la interacción de la PrPSc sobre la PrP
        
        provoca su transformación en PrPSc y formas hereditarias provocadas por alteraciones genéticas que facilitan el plegamiento erróneo de la PrPc
  - - - Causada por la alimentación suplementaria del ganado vacuno con restos ovinos y caprinos (que ya presentaban la enfermedad)
    - - Se transmite a en ovejas y cabras
  - - - Trastorno del sueño habitualmente de origen genético
    - - Relaciónada conprácticas canibales
- - - - El cerebro de estos animales presentaba un aspecto de esponja, de donde proviene el término "espongiforme"
  - - - Experimento en priones y sus descubrimientos
        
        perdían infectividad si
        se trataban con fenol
        
        Al someter las enzimas que atacaban a los ácidos nucleicos a radiación, se observo que estos no perdian su infectividad
        
        Indicaron que los priones eran partículas patógenas de naturaleza proteica y sin ácido nucleico.
- - - - Estos priones pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion
        
        Su periodo de Incubación se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con
        la replicación de priones
- - - - actúa de agente infeccioso haciendo que la Prpc adquiera estructura plana en forma de lámina beta
        
        pasará a ser una PrpSc
        
        la nueva proteína no puede ser degradada y
        actúa como agente infeccioso sobre otros Prpc
        
        provocando el mal plegamiento de una
        manera exponencial
        
        causante de la acumulación
        
        agregados de PrpSc en
        forma de placas amiloides
        
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        agregados proteicos patógenos que se acumulan en forma de fibras insolubles
        
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- - - - , generando un cambio conformacional y dando lugar a un aumento en la proporción de láminas beta.
    - - responsable de la desestabilización de la hélice alfa de la proteína y su transformación en agente patógeno
        
        porcentaje de hélice alfa disminuye de las
        PrPc a las PrPSc y aumenta considerablemente el de lámina beta
- - - - especializadas en el transporte de macromoléculas y partículas a través de las células del epitelio intestinal
      - el agente entra dentro de las células migratorias y de los macrófagos
        
        Al ser reconocido, se sintetiza un anticuerpo contra el prion
        
        No es eficiente y se produce acumulación
        
        Se acumula en el bazo y los ganglios linfáticos
        
        produce el contagio al tejido nervioso y la consecuente muerte neuronal
        
        cerebro adquiere un aspecto esponjoso