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INFLAMACIÓN - Coggle Diagram

- - - - funciones
        
        A cargo de la activación de los sistemas del complemento, coagulación y kininas, así como por la generación de metaloproteinasas, metabolitos del ácido araquidónico y citoquinas las cuáles producen vasodilatación localizada e incremento de la permeabilidad capilar para facilitar el paso a los tejidos de líquidos, células y moléculas.
      - se caracteriza por
        
        Fiebre
        leucocitosis
        producción por el hígado de un grupo de proteínas de la fase aguda.
        Simultáneamente, hay aumento en la producción de varias hormonas que conducen a hiperglicemia e incremento del catabolismo proteico.
    - - participantes
        
        Polimorfonucleares (PMNs)
        
        Endotelio vascular
        
        Mastocitos (Mas)
      - genera
        
        Edema
        calor
        rubor (zona superficial)
  - - - Agente externo o interno genera señales de alarma. Las moléculas de reconocimiento: TLRs, lectinas, pentraxinas o NLRs inducen los mecanismos de inflamación.
      - Degranulación de los mastocitos
        
        Los mastocitos al detectar algo anormal, liberan factores preformados (histamina y heparina) y, en una segunda etapa, inician la síntesis de factores de la coagulación, leucotrienos y prostaglandinas.
        
        Activación del complemento
        
        El complemento puede ser activado por tres vías: clásica, alterna y de las lectinas, difiriendo en el estímulo inicial de activación y en los componentes que reconocen dichos estímulos.
        Las moléculas de mayor tamaño se adhieren a la membrana del agente agresor y actúan como complejos enzimáticos activadores del siguiente factor en la reacción en cadena.
        Los fragmentos de menor tamaño que quedan en circulación activan a los mastocitos y células endoteliales incrementando así el mecanismo de inflamación.
        
        Producción de citoquinas
        
        La liberación de eicosanoides y de factores del complemento, induce la producción de una serie de citoquinas proinflamatorias (TNF, IL-1ß, IL-6, IL-8, IL-17, IL-18 e IL-33), que actúan sobre diferentes células estimulandolas a producir otras citoquinas y quimioquinas encargadas de atraer y activar PMNs y Mons e inducir diferentes subpoblaciones de LsT responsables de la inmunidad innata.
        
        Activación de inflamasoma
        
        Los inflamasoma con complejos moleculares intracitoplasmáticos, compuestos por NLRs, proteínas adaptadoras, proscapasa 1, que al ser activados promueven el procesamiento y la secreción de varias de las citoquinas proinflamatorias.
        1.NLRP1. Se genera por el reconocimiento de muramil dipéptido y la toxina de Bacillus anthracis, etc.
        
        NLRP3. Se origina tras el reconocimiento de mo's , cristales de ácido úrico (participa en el desarrollo de la gota), sílica y asbesto (importantes en el desarrollo de silicosis y asbestosis que afectan el pulmón), Al (empleado como adyuvante en la preparación de vacunas).
        
        NLRC4. Se establece tras el reconocimiento de los PAMPs de patógenos o de productos metabólicos tóxicos conocidos como DAMPs.
        
        AIM2. Se genera tras el reconocimiento de ADN de doble cadena o de una proteína(flagelina)
        
        Incremento en el paso de leucocitos a los tejidos.
        
        Las citoquinas proinflamatorias, quimioquinas, leucotrienos e histamina inducen la expresión de moléculas de adherencia que, al interactuar con sus ligandos presentes en los diferentes leucocitos, facilitan su unión al endotelio y posterior paso del torrente circulatorio a los tejidos.
        Los PMNs son los primeros leucocitos en ser llamados por las quimioquinas producidas por Møs y NKs, ellos inician de inmediato la defensa contra los microorganismos invasores. Pasadas algunas horas, llegan más Møs y días más tarde Ls.
        
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