Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

PROSTÁTA, OBS.:, Conclusão: O carcinoma prostático é produto de uma…

- - - - obstrução parcial ou virtualmente completa.
  - - - destes indivíduos, apenas 50% desenvolvem
        sintomas clínicos
  - - - O aumento da resistência ao fluxo urinário provoca hipertrofia e distensão da bexiga + retenção urinária
        
        Retenção urinária é uma fonte comum de infecção.
        
        pacientes apresentam
        aumento da frequência urinária, noctúria, dificuldade em iniciar e interromper o fluxo de urina, gotejamento por sobrefluxo, disúria (micção dolorosa) e apresentam maior risco de desenvolver
        infecções bacterianas da bexiga e dos rins
        
        retenção urinária aguda e súbita
        aparece por motivos desconhecidos e requer cateterização de emergência.
    - - terapia
        medicamentosa mais comumente usada e efetiva para os sintomas relacionados a HPB terapia, consiste nos α-bloqueadores, que diminuem o tônus da musculatura lisa prostática pela inibição dos receptores
        de α1-adrenérgicos
        
        outra terapia farmacológica comum se destina a diminuir os sintomas
        pela redução física da próstata com um agente inibidor da síntese de DHT
        
        Os inibidores da 5-α-redutase estão nesta categoria
    - - A ressecção transuretral da
        próstata (TURP) tem sido o padrão ouro em termos de redução dos sintomas,melhora das taxas
        de fluxo e diminuição da urina residual pós-miccional
        
        indicada como terapia de primeira
        linha em algumas circunstâncias, como retenção urinária recorrente
        
        procedimentos alternativos devido ao custo e morbidade: Estes incluem ultrassom
        focalizado de alta intensidade, terapia a laser, hipertermia, eletrovaporização transuretral, ablação por agulha e transuretral usando radiofrequência. A hiperplasia nodular não é
        considerada uma lesão pré-maligna.
- - - - RA´s com extensões mais curtas de poliglutamina apresentam maior sensibilidade aos andrógenos. Geralmente RA de extensão mais curta é encontrada em afro-americanos, enquanto caucasianos possuem extensão intermediária e os asiáticos possuem as mais longas extensões de poliglutamina
        
        Os tumores se tornam resistentes ao bloqueio androgênico por uma variedade de mecanismos, uma hipersensibilidade em níveis baixos de andrógenos pela amplificação da expressão dos genes q sintetizam RA´s. Ativação do RA independente do ligante, mutações que permitem sua ativação por ligantes não androgênicos e outras mutações ou alterações epigenéticas q ativam vias de sinalização alternativas que podem evitar completamente a necessidade de RA e o aumento da via de sinalização PI3K/AKT (pela perda do gene supressor de tumor PTEN) q é observada frequentemente em tumores que se tornam resistentes à terapia antiandrogênica
        
        Mutações do supressor de tumor BRCA2 tem risco aumentado em 20x para câncer de próstata. E mutações no gene HOXB13 confere um risco substancialmente aumentado nas poucas famílias q o carregam
        
        Rearranjos cromossômicos que justapõem a sequencia de codificação do gene de um fator de transcrição da família dos ETS( geralmente ERG ou ETV1) próximo ao promotor TMPRSS2 regulado por androgênio.
        
        ocorrem em aproximadamente 50% dos canceres na população caucasiana onde o gene ETS sob o controle do TMPRSS2 levam a sua superexpressão andrógeno-dependente
        
        Superexpressão de fatores de transcrição ETS tornam as células epiteliais mais invasivas, possivelmente pela suprarregulação de metaloproteases da matriz
        
        Obs.: deleções e amplificações genômicas são mais comuns no câncer de próstata de que mutações pontuais envolvendo oncogenes
        
        2 more items...
- - - - 90% dos andrógenos prostáticos totais, é a
        diidrotestosterona (DHT) resultado da conversão da testosterona pela
        enzima 5α-redutase tipo 2
        
        enzima presente majoritariamente nas células estromais
        
        Portanto, as células estromais são responsáveis pelo crescimento
        prostático dependente de andrógeno
        
        DHT se liga ao receptor de andrógeno nuclear (AR) presente em células prostáticas estromais
        e epiteliais
        
        DHT possui mais afinidade pelo AR que a própria Testosterona e portanto é mais potente q esta
        
        ligação DTH-AR ativa a transcrição dos genes dependentes de andrógenos
        
        DHT não é um mitógeno direto para células prostáticas
        
        transcrição genética mediada por DHT resulta em maior produção de vários
        fatores do crescimento e seus receptores
        
        os mais importantes são: fator de crescimento de fibroblastos (FGF) sendo o mais produzido o FGF-7 (fator de crescimento de
        queratinócitos
        
        3 more items...