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Leishmaniose/Leishmaníase, Ciclo no vetor - Coggle Diagram
Leishmaniose/Leishmaníase
Agente etiológico
Causada por protozoário do
gênero:
Leishmania
Vetor
:
Flebotomíneo (mosquito palha)
/ família: Psychodidae.
Divisão
Leishmaniose Tegumentar Americana
Cutânea / mucosa / cartilagens
Agente etiológico:
Leishmania Ross
Complexo ''Leishmania Braziliensis''
:causam lesões simples ou múltiplas, com caráter extensivo e tendência a produzir metástases / parasitas não abundantes
Úlcera de Bauru, "Botão do
oriente"
Leishmaniose visceral ou calaza
Baco / Fígado/ Medula óssea /Linfonodo
Agente etiológico comum Brasil:
L. chagasi
Formas clinicas
Fase ''assintomática''
Febre baixa recorrente, tosse seca, diarreia, sudorese, prostração e apresentar cura espontânea ou manter o parasito, sem nenhuma evolução clínica por toda a vida
Fase aguda (período inicial)
Febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discretas, diarreia , tosse
Fase crônica
Febre irregular, emagrecimento é progressivo e conduz o paciente para desnutrição protéico-calórica, caquexia acentuada, mesmo com apetite preservado.
É comum edema generalizado, dispneia, cefaleia, dores musculares, perturbações digestivas, epistaxe e retardos da puberdade
A hepatoesplenomegalia, associada à ascite determinam o aumento do abdômen
Leishmaniose Dérmica Pós-Calazar (LDPC) (não comum Brasil)
Diagnostico
Clinico
Sinais e sintomas apresentados pelos pacientes associados a história de residência em área endêmica.
Laboratorial
Pesquisa do parasito: Observação direta (esfregaço) aspirado medula óssea, baço,fígado e
linfonodo
Métodos imunológico
: Hipergamaglobulinemia , RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta), ELISA (EnsaioImunoenzimático) e a Reação de Fixação do Complemento.
PCr ou qPCR (moleculares) / Teste de Montenegro (intradermico)
Sistêmica, de evolução crônica
Complexo ''Leishmania Donovani''
: parasitas pequenos e forte tendência a invadir vísceras
Ciclo de vida complemento
Macrófagos e DCs
órgão linfóides (med óssea, baço e
linfonodos )
Fígado
Outros tecidos: rins, intestino, pulmões e
pele
DCs
Transportam o parasitos para Linfonodos
mais próximos
Neutrófilos
Abrigo p/ parasito - transitório (não se
multiplicam)
Patogenia
Inoculação Pele
Reação inflamatória (princ comp da saliva)
Cura espontânea (Resp Th1)
A partir pele -> migrar para linfonodos
prox (hematogênica ou linfática)
Migrar pra visceras (Princ alterações: tecido esplênico, renal,
hepático e sanguíneo)
Infiltração focal ou difusa de macrófagos
não parasitados
Infiltação linfócitos e cel plasmáticas
Alterações
Baço
Esplenomegalia / área de infarto/ hiperplasia e hipertrofia das cel SMF
Linfonodos
Aumentados
Renais
Imunocomplexos circulantes - Glomerulonefrite proliferativa e nefrite
intersticial / Glomerulonefrite mesangioproliferativa
Tecido Hematopoético
Leucopenia com eosinopenia e basopenia/ Pode ocorrer plaquetopenia/ Plasmocitose / Anemia Normo Normo (eritrocitos < 2 a 3 milhoes/mm3)
Fígado
Hepatomegalia/ Hiperplasia Cel Kupffer/Fibrose septal e portal/ Disproteinemia (hipoalbuminemia + fat vasculares ->edema membros inferiores
Pulmonares
Pneumonite intersticial :tosse seca, pode evoluir p/ broncopneumonia (infec
sec) e causar óbito
Digestivo
Prolif cel SMF (com amastigotas) princ jejuno e íleo / edeme e alongamento das vilosidades (sem alt na mucosa e vasos linf)
Cutâneas
Descamação e queda cabelo/
Formas clinicas
L. cutaneomucosa (LCM
)
Presença de lesões de úlcera tanto na pele quanto nas mucosas
Primeiro cutânea, após - secundarias mucosas e cartilagens
Processo lento e crônico / Espúndia, nariz de anta
Inicio/segundo: Eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando em coriza constante e posteriormente em um processo ulcerativo (nariz, a faringe, a boca e a laringe)
Extensão direta de uma lesão primária ou então através da disseminação hematogênica
Padrão Th0 = Th1 + Th2 / Porém exacerbada
L. cutânea (LC)
Lesões ulcerosas, indolores, únicas
ou múltiplas (confinadas na derme, com a epiderme ulcerada)
L. cutâneo-disseminada -Imunossuprimidos = hematogenica ou linfática
Resposta Th1
Positivo teste intradermico Montenegro
Excassez parasitos
Processo granulomatoso tipo tuberculoide
L. cutâneo-difusa (LCD)
Manifestação de lesões não-ulcerativos por toda a pele / contem grandes números de amastigotas
Anergia imunológica (deficiência resposta imune celular-Th1)
Não responde tratamento tradicional
Negativo Teste de Montenegro
Diagnostico
Clinico
Característica da lesão que o paciente apresenta, diagnóstico diferencial, associado a anamnese, na qual os dados epidemiológicos são de grande importância.
Laboratorial
Pesquisa do protozoário (exame direto de esfregaços corados; exame histopatológico; cultura; e inoculo em animais)
Métodos imunológicos
-Teste de Montinegro que avalia a resposta celular mediante a ativação dos linfócitos
-A avaliação da resposta humoral se dá por meio da Reação da Imunofluorescência Indireta(RIFI)
Patogenia
Somente histiócitos não estimulados são
hábeis para estabelecimento infecção
Lesão inicial
infiltrado inflamatório (linfócitos e
macrófagos na derme)
Período incubação 2 semanas a 3 meses
Evolução
Permanecer estacionária
Nódulo dérmico
/ Histiocitoma (no sítio da picada) / Ritmo desenvolvimento depende espécie
Gradualmente
infiltrado celular -> reação inflamatória
tipo tuberculoide / desintegração epiderme e memb basal ->
lesão ulcerocrostosa
perde-se a crosta / pequena úlcera com bordas ligeiramente
saliente e fundo granuloso
Lesão progride / úlcera circular, bordas altas (em moldura),recoberto por exsudato seroso ou
seropurulento (dep. infec secundárias) ------- Típica Úlcera Leishmaniótica
Estágio iniciais
hipertrofia extrato córneo e da papila (
acumulo histiócitos)
Regressão espontânea
Interação Parasito - Hospedeiro
Sorológicos
Complemento / IgG / Fibronecta (facilitam fagocitose - vantagem parasito)
Saliva (flebotomíneo)
PSG (subs gelatinosa)
Quimiotática / Aumenta ativ Arginase -> contribui cresc
parasito
LPG (lipofosfossacarídeos)
Inibe formação MAC / Inibe enzimas hidrolíticas e proteína
cinase C ( essencias para ROS)
Maxidilan
Imunomodulador - Inibe resp Th1
potente vasodilatador
Transmissão
Picada da fêmea do mosquito flebótomo.
Menos comum: Compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas / Transfusões sanguíneas /Transmissão congênita e acidente de laboratório
Características gerais
Unicelulares
Ciclo Heteroxenos
Reprodução por divisão binária simples
Formas Morfológicas
Promastigota
Flagelo é curto / possui cinetoplasto e nucleo
Pequenas e arredondadas
Caracterizadas por se encontrarem aderidas no trato digestivo do vetor
Aeróbicos
Paramastigota
Aderido ao trato digestivo do hospedeiro invertebrado (hemidesmossas)
Alongadas, com um
flagelo, livre e longo (alta mobilidade) / possui núcleo e cinetoplasto
''Roseta''
Amastigota
Organismos ovais ou
esféricos
Bolsa flagelar, onde
se localiza o flagelo / Cinetoplasto (estrutura mitocondrial) e núcleo
Anaerobico
Caracterizada por ser parasita intracelular em tecidos de hospedeiros vertebrados
Doenças do sistema fagocitico mononuclear (SFM)
Vetor: Hematófago
Tratamento
• Pentostan
Antimoniato de N-metil glucana (
Glucantime)
Hospedeiro
Invertebrados: Fletomoníneos (subfamilia) / 30 espécies / Lutzomyia whitmani, Lutzomyia
wellcomei etc
Vertebrados: `mamíferos
Profilaxia
Diagnóstico precoce e tratamento
Eliminação cães sorologia positivas (não é mais recomendado)
Combate formas adultas do inseto
Ciclo no vetor
1.Fêmea Mosquito-palha
(flebotomínio)
Cel Epit do Intest secreta memb quitinosa e a matriz peritrófica envolve conteúdo
3.Amastigotas sofrem uma divisão binária e se
transformam em promastígotas pro cíclicas (metaciclogenese)
4.Multiplicação
promastigotas (com 2 alterações de morfologia)
5.HAPTOMONAS -> PARAMASTIGORAS (ligadas no intest pelo flagelos estrut
hemidesmossomos))
6.Alteração morfologica- promastigota metaciclicas
7.Migram para porções anteriores do ap
digest -> faringe / válvula do estomadeu
8.Pode infectar o homem
Ciclo no Humano
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AMASTIGOTAS -> PROMASTIGOTAS
PROCÍCLICAS -> NECTOMONAS
NECTOMONAS -> PROMASTIGOTAS
HAPTOMONAS
Repasto sanguíneo
Ingere macrófagos c/ AMASTIGOTAS +
sangue+ linfa