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Encefalopatía hipóxica-isquemia neonatal - Coggle Diagram
Encefalopatía hipóxica-isquemia neonatal
Etiologia
El evento centinela preparto más importante es la edad gestacional de ≥41 semana.Los hallazgos cardiotocográficos más importantes durante el parto incluyen anormalidades del ritmo cardiaco fetal
categorías I o II y conversión de categoría I a III.
Definicion
Es un síndrome que afecta a los recién nacidos a término que ocurre por causa de asfixia fetal al nacer.
Epidemiologia
La incidencia es 1.5 (95% CI 1.3 a 1.7) pero oscila entre el 1-8 y 25 de cada 1000 recién nacidos en los países desarrollados y en desarrollo.
Exámenes complementarios
Resonancia magnética cerebral
La RMC espectroscópica, que realiza un análisis
cuantitativo en vivo de los metabolitos cerebrales, ha
demostrado ser útil en el pronóstico. La RMC con espectroscopia o difusión sobrecargada detectan anormalidades en las primeras 24 horas de nacido.
Electroencefalografía
El registro EEG continuado neonatal mostró a los 5 años de seguimiento que aquellos con EHI leve en el momento del nacimiento tenían coeficientes intelectuales verbales y de rendimiento.
Sangre
Se deben realizar en primer lugar gases arteriales del
cordón umbilical para confirmar la asfixia e hipoxia : fetal
y neonatal con pH ≤ 7 y déficit de bases
≥ 12 moles/l y(≥ 60).
Ultrasonido cerebral
Permite evaluar el tamaño de los ventrículos laterales,
la ecogenicidad y el grado de
flujo sanguíneo cerebral que son útiles para el diagnós-
tico precoz del EHI.
Fisiopatología
Esto ocurre con disminución de la perfusión placentaria y asfixia fetal
más comúnmente durante el parto. En la primera fase existe una recuperación parcial 30 a 60 minutos después del inicio de la EHI, la que puede durar entre 1 y 6 horas.
Si la disminución del flujo sanguíneo
cerebral es moderada se produce una derivación de la
sangre de las arterias cerebrales anteriores a las posteriores para mantener la perfusión adecuada del tallo cerebral, cerebelo y ganglios.
En la segunda fase existe un
deterioro entre las 6 y 15 horas después del inicio de la
EHI. Se caracteriza por edema citotóxico, excitotoxicidade insuficiencia energética secundarios a insuficiencia mito-
condrial que lleva a la muerte celular
La tercera fase ocurre meses más tarde.Se caracteriza por muerte celular tardía
Tratamiento
▪︎Mantener un catéter umbilical o periférico venoso y
arterial
▪︎Mantener la reanimación con aire ambiental
(21% de oxígenoa no ser que la frecuencia cardiaca esté
disminuida requiriendo compresión torácica
▪︎Medir y mantener la temperatura central a 35°
C evitando la hipertermia
▪︎Tener disponibles y preparadas adrenalina y naloxona
para administrar por vía endovenosa