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FIS47 TRASTORNOS DEL METABOLISMO HIDROCARBONATO: HIPO E HIPERGLICEMIA -…
FIS47 TRASTORNOS DEL METABOLISMO HIDROCARBONATO: HIPO E HIPERGLICEMIA
REPASO DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Para el mantenimiento de la glicemia intervienen 2 hormonas de origen pancreático
Glucagón
: Hiperglucemiante
Insulina
: Hipoglucemiante
La
insulina
post-pandrial promueve:
Síntesis de reservas de glucosa hepáticas
Síntesis de las reservas lipídicas en triacilglicéridos
Aprovechamiento energético por el músculo
Captación de AA y estimulación de la proteogénesis
En ayuno, el
glucagón
promueve:
Aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis
Aumento de la lipolisis
Cuerpos cetónicos
Proteólisis
Neuronas --> glucosa
Músculo, corazón, hígado y riñones --> lípidos y cuerpos cetónicos
DIABETES MELLITUS O SACARINA
Trastorno metabólico
de
causas múltiples
caracterizado por
hiperglucemia crónica
Asociado a alteraciones del metabolismo de los 3 principios inmediatos
Resultado de la secreción y/o acción de la insulina
La secreción de insulina es insuficiente para mantener la glicemia en concentraciones correctas
Alteración del metabolismo
HC, lípidos y proteínas
Microangiopatía
: retinopatía y nefropatía
Macroangiopatía
: coronariopatía, lesiones periféricas
Neuropatía
Clasificación de la diabetes
Otras causas de diabetes:
Enfermedades pancreáticas crónicas
Pancreatitis crónica alcoholica
Hemocromatosis
Pancreatectomía
Enfermedades endocrinológicas
Feocromocitoma
Hipercortisolismo
Fármacos
Diuréticos
Glucocorticoides
Enfermedades congénitas o adquiridas de los receptores de INS
Embarazo
: diabetes gestacional
DM insulinodependiente/DM tipo1/de inicio juvenil
:
Destrucción de las células B de los islotes pancreáticos
Poco frecuente
Causa desconocida, se asocia a causa autoinmune con influencia vírica
Se asocia a algunos antígenos de HLA DR2 y DR4
Necesita administrar siempre INS exógena
DM no insulinodependiente/DM tipo 2/de inicio en edad adulta
Déficit parcial de INS y resistencia de los receptores periféricos de INS
La mayoritaria
Existe un importante factor hereditario
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
Reacciones al déficit de insulina:
Hidratos de carbono
Neoglucogénesis y Glucogenolisis
Hiperglucemia --> Glucosuria --> diuresis osmótica --> poliuria --> polidipsia --> deshidratación
Lípidos
Lipólisis --> exceso de AAGG libres --> cuerpos cetónicos --> acidosis metabólica y cetonuria
Proteínas
Proteólisis --> polifagia --> balance de nitrógeno negativo --> pérdida de peso
La diabetes es la enfermedad de las 4 Ps
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso: a excepción de los tipo II
DESCOMPENSACIONES AGUDAS METABÓLICAS
Cetoacidosis de la diabetes
Puede ser la primera manifestación de la diabetes
Puede ser causado porque no hay una correcta regulación de la INS
La presencia de una entidad intercurrente puede provocar su descompensación
Fisiopatología:
Exceso de AAGG, aumento de cuerpos cetónicos, cetonemia y cetonuria
Deshidratación ocasionada por la poliuria y la hiperventilación compensatoria de la acidosis y los vómitos
Clínica:
Puede dar muerte por fallida miocárdica o disfunción cerebral
Puede dar situación pre-coma por deshidratación intracelular, mucosas secas
Coma hiperosmolar no cetónico
Descompensación, solamente hiperglucemia
Mayoritaria en DM II
Causa especulativa de la no cetosis
Suficiente insulina frena la cetogénesis
Hiperosmolaridad bloquea lipolisis
Hiperglicemia bloquea AG
Déficit cognitivo subyacente que impide la polidipsia
(mecanismo compensatorio hipotalámico)
Clínica:
Deshidratación, presencia de otras comorbilidades, difícil compensación
Fisiopatología:
Hiperosmolaridad del LEC
La hiperglucemia saturará la capacidad reabsorbente renal de gucosa
Glicosuria --> diuresis osmótica --> insuficiencia pre-renal --> disminuye diuresis
Deshidratación intracelular por salida de agua, el paciente está seco
COMPLICACIONES ORGÁNICAS DE LA DM
El no control de un paciente con DM ocasionará las complicaciones agudas y crónicas vasculares
Microangiopatía
2 focos:
Retina - retinopatía
Dilataciones vasculares
Oclusiones vasculares
Microaneurismas
Hemorrágias
Exudados
Neovasos
Riñón - nefropatía
Microalbuminuria --> Albuminuria --> síndrome nefrótico
Hipertensión arterial
Insuficiencia renal crónica
Neuropatía
Neuropatía distal sensitiva
Mononeuropatía
Neuropatía autónoma
Macroangiopatía
: arteriosclerosis en arterias distales
Afectación mayoritaria de la capa media (normalmente se afecta la íntima)
Clínica: infartos de miocardio, AVC o isquemia de miembros inferiores --> úlceras
Otras complicaciones
: cataratas
HIPOGLICEMIA
<40-50mg de glucosa --> Hipoglicemia
--> coma --> muerte
Causas:
Salida excesiva de glucosa:
Pérdida excesiva de glucosa
Uso excesivo de glucosa
Entrada deficitaria de glucosa:
Poca entrada de glucosa - poca ingesta
Poca producción endógena
Etiología:
Trastorno de las hormonas reguladoras
Exceso de secreción de insulina
Déficit de hormonas reguladoras como glucagón, adrenalina, GH
Trastornos enzimáticos
Congénitos
Secundarios a
enfermedad hepática
Trastornos de los substratos neoglucogénicos
Incapacidad de movilizarlos o utilizarlos
Formas de presentación
En ayuno:
Insulinoma
--> tumor que fabrica INS de forma autónoma sin regulación
Presentación clínica: neuroglucopenia
Errores de conducta que se solucionan comiendo
Hepatitis fulminante
: trastorno enzimático
Sepsis
: aumento del consumo de glucosa
Ejercicio intenso
Reactivas
Post gastrectomía
Exógenas
Errores en la INS
Alcoholismo
Como aumentar la glicemia:
agua y azúcar disuelto
En enfermo en coma, no sería incorrecto darle un suero con glucosa
Fisiología:
Mecanismos rápidos:
Inhibir INS
Estimular: glucagón, adrenalina, GH y cortisol
Mecanismos lentos:
Neoglucogénesis
Glucogenolisis
Inhibir el consumo de glucosa
Expresión de la hipoglicemia:
menor a 55
: desorientado, trastorno cognitivo, dolor de cabeza
menor a 40
: mecanismos de estrés --> adrenalina, NA
Sudor, palpitaciones, temblor, hambre, palidez, visión borrosa, pérdida de consciencia
Neuroglucopenia grave
: (insulinoma)
Comportamiento irracional
Convulsiones
Automatismos
Coma
Confusión
Secuelas neurológicas