La encefalopatía hipóxica - isquémica neonatal aguda es un síndrome neurológico que ocurre en recién nacidos con edad gestacional 35 semanas debido a asfixia fetal. La incidencia es 1.5 (95% CI 1.3 A 1.7), pero oscila entre el 1-8 y 25 por cada 1000 RN vivos en los países desarrollados y en desarrollo2.

La incidencia es 1.5 (95%CI 1.3 a 1.7) pero oscila entre el 1-8 y 25 de cada 1000 recién nacidos en los países desarrollados y en desarrollo, respectivamente. No existen diferencias significativas entre sexos,razas o grupos étnicos.

PERIODOS EVOLUTIVOS DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO - ISQUEMICA

La evolución de la EHI se divide en 3 fases
_ La primera fase Tiene una duración de 6 h y se caracteriza por una disminución del flujo sanguíneo al feto causando una hipotensión arterial sistémica y pérdida de la autorregulación en la circulación cerebral.
_En una segunda fase (6-48h) se mantiene el estado de excitotoxicidad, empeora la función mitocondrial y el estrés oxidativo secundario a alteraciones del potencial de membrana con una reducción de la síntesis de ATP en un entorno de alcalosis intracelular.
_Finalmente, hay una tercera fase, que puede durar días, semanas e incluso meses, caracterizada por la presencia de inflamación y cambios epigenéticos que conducen a alteraciones en el crecimiento axonal, neurogénesis y sinaptogénesis

Los hallazgos durante el parto más frecuentes son ruptura prolongada de la membrana, anormalidades en el registro cardiotocográfico, meconio, eventos centinelas, discoteca de los hombros, cordón umbilical alrededor del cuello y empleo infructuosa del extractor al vacío.

ESTRATEGIAS FRENTE AL DAÑO CAUSADO POR ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO
Intervenciones relacionadas con aspectos patogénicos del estrés oxidativo:
_ Hipotermia

_ Reanimación posnatal con bajo oxígeno

_ Alopurinol o bloqueo de la xantina oxidasa

_ Melatonina

FUENTES DE ESPECIES REACTIVAS EN LA ISQUEMIA - RE OXIGENACIÓN
Las fuentes de especies reactivas durante la isquemia reoxigenación (IR) son múltiples, siendo las más relevantes el complejo respiratorio mitocondrial y el sistema de la xantina oxidasa (XO).

GENERACIÓN DE RADICALES LIBRES DE OXÍGENO EN LA ISQUEMIA REOXIGENACIÓN

La hipoxia / isquemia ocasiona una depleción de ATP que provoca una disfunción inicialmente reversible, pero si se prolonga puede llegar a ser irreversible.

La cadena de eventos que conducen a la EHI comienzan con disminución de la perfusión placentaria y asfixia fetal más comúnmente durante el parto que, si no se corrigen a tiempo, provocan disminución subsecuente del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo cerebral y sistémico con disminución del suministro de oxígeno y glucosa al cerebro y demás órganos.

Se basa en el criterio para el diagnóstico de la EHI neonatal propuesto por el Comité de Expertos del American College of Obstetricians and Gynecologists y respaldado por la American Academy OF Pediatrics

Se debe realizar en primer lugar gases arteriales del cordón umbilical para confirmar la asfixia e hipoxia fetal y neonatal con pH 7 y déficit de bases 12 moles/I y pO (> 60). Se debe realizar hemograma completo para descartar posible infección, hemorragia trombocitopenia, Coombs directo para descartar hemólisis, enzimas hepáticas y aurea y electrolitos que confirman la hipoxia hepática y renal, disminución de la glucosa y elevación del ácido láctico que confirman la asfixia fetal.

Mantener un catéter umbilical o periférico venoso y
arterial;

Medir la frecuencia cardiaca (ECG), Medir y mantener la temperatura central a 35°c evitando la hipertermia.

Mantener la reanimación con aire ambiental (21% de oxígeno) a no ser que la frecuencia cardiaca esté disminuida requiriendo compresión torácica,en cuyo caso se debe usar oxígeno al 100% hasta que se recupere la frecuencia cardiaca y no haya necesidad de compresión torácica.

Los tejidos llamados oxirreguladores representados por el sistema nervioso central y el miocardio precisan una elevada cantidad de energía para el mantenimiento de los potenciales de transmembrana