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Patologias gástricas - Coggle Diagram
Patologias gástricas
ÚLCERA PÉPTICA
Gastrite está restrita a camada mucosa, quando a agressão chega à submucosa é uma úlcera
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Sintomas
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Dor em três tempos: dor, come e passa
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Etiologia
H. pylori
Ulcera Duodenal: apresenta hipercloridria, pacientes com muitas células parietais que aumentam a secreção de ácido expulsando as bactérias para o duodeno
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Outras: Neoplasias, Edema carcinoma gástrico, Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
Fatores agravantes
Tabagismo: diminui a produção PGs, dificulta a cicatrização e aumenta a probabilidade de recidivar ou complicar
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ÚLCERA PÉPTICA DE ESTRESSE: Refere-se ao estresse orgânico. É o dano em pacientes críticos como isquemia, queimados, politraumatizados, séptico, intubado na UTI.
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Tratamento
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Tirar os AINEs, se não puder associar a IBPs
Erradicar
H. pylori
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Podem causar diarreia, náusea e distensão abdominal
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GASTRITE
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Aguda
Medicamentos: AINEs, principalmente aspirina (AAS), que não é seletiva para COX2
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Bactérias (H. pylori), fungos e vírus.
Hipoperfusão de estômago: paciente grave internado na UTI, o qual faz vasoconstrição esplâncnica, em que o corpo está privilegiando alguns sistemas para enviar sangue (SNC, coração e rins) -> estimula gastrite e úlceras
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Crônica
Principal causa é o H. pylori - epigastralgia, dor em queimação, náuseas e vômitos por 1-2 semanas.Mas a maioria é assintomática. Tem preferencia pelo antro onde a concentração de HCl é menor.
Desdobramentos - cascata de Pelayo Correa: Úlcera, Metaplasia intestinal, Displasia e Câncer
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Anatomia
Divisão Funcional
Antro
Glândulas antrais, as quais são compostas por células mucosa, células G e células D.
Fundo
Glândulas oxínticas/fúndicas - compostas por células parietais, células principais, células enterocromafins (ECL) e células mucosa
Divisão Anatômica - Corpo, fundo e antro
Fisiologia
Fase cefálica: estímulo -> nervo vago -> libera ACh nos plexos da parede gástrica -> estimula
secreção gastrina, histamina e HCl
Fase gástrica: Deglutição -> bolo alimentar distende antro e os aminoácidos que chegam tamponam o pH do ácido basal -> produção gastrina -> estimulam liberação de mais HCl e histamina.
Fase intestinal: esvaziamento gástrico -> ausência da distensão do antro -> inibe liberação de gastrina e estimula liberação de somatostatina -> diminui liberação de HCl