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Insuficiência Renal Crônica - Coggle Diagram
Insuficiência Renal Crônica
INTRODUÇÃO
A perda irreversível (não ocorre regeneração do parênquima renal, e por isso a perda de néfrons) de função renal, situação em que há prejuízo súbito e habitualmente transitório da função renal.
Inúmeras doenças primárias renais e doenças sistêmicas podem, por meio de mecanismos distintos de agressão renal inicial, resultar em DRC.
Quando há “dano renal” (geralmente detectado pela presença de albuminúria > 30 mg/dia, ou alterações equivalentes) e/ou “perda de função renal” (definida como uma taxa de filtração glomerular < 60 ml/min/1.73 m2), por um período maior ou igual a três meses.
FISIOPATOLOGIA
Caracterizada por dois grupos de mecanismos lesivos
Mecanismos desencadeantes específicos da
etiologia subjacente
, por exemplo anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal determinadas geneticamen- te, deposição de imunocomplexos e inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite, ou exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício renais.
Um conjunto de mecanismos progressivos que envolvem
hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons
viáveis remanescentes, que são consequências comuns da redução prolongada da massa renal, independentemente da etiologia primária.
As respostas à
redução da quantidade de néfrons
são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de crescimento.
Essas adpações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) tornam-se mal adaptativas à medida que as elevações da pressão e do fluxo sanguíneos dentro do néfron
Predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal dos podócitos e rompimento da barreira de filtração
Levando a esclerose e destruição dos néfrons remanescentes.
Aumento da pressão
Aumento do fluxo gloremular
O
aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina (SRA)
parece contribuir para a hiperfiltração adaptativa inicial e para a subsequente hipertrofia mal adaptativa e esclerose
Síndrome urêmica
Dá-se o nome de Síndrome Urêmica ao conjunto de sinais e sintomas que aparece na insuficiência renal grave, quando a filtração glomerular está < 30 ml/min
Fisiopatologia
Distúrbios secundários ao acúmulo das toxinas normalmente excretadas pelos rins, como os produtos do metabolismo das proteínas
Anormalidades consequentes à perda das outras funções renais, como a homeostase hi- dreletrolítica e a regulação hormonal
Inflamação sistêmica progressiva e suas consequências vasculares e nutricionais.
AINEs
Fatores como idade avançada e comorbidades, que por si só já levam à di- minuição da taxa de filtração glomerular, aumentam o risco de nefrotoxicidade dos AINEs.
O principal mecanismo de ação dos AINEs é a inibição da enzima cicloo- xigenase (COX), interferindo na conver- são do ácido araquidônico em prostaglan- dinas E2, prostaciclinas e tromboxanos.
Nos rins, as prostaglandinas atuam como vasodilatadoras, aumentando a perfusão renal. Essa vasodilatação atua como uma contrarregulação de mecanismos, como a atuação do sistema renina-angiotensina- -aldosterona e do sistema nervoso simpá- tico, culminando com uma compensação para assegurar o fluxo adequado ao ór- gão.
O uso de AINEs inibe esse mecanis- mo, podendo causar lesão renal aguda (LRA)
O uso de AINEs em longo prazo pode ocasionar doença renal crônica (DRC).