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discrasias sanguíneas - Coggle Diagram
discrasias sanguíneas
quadro clinico
petequias,
hemorragia
gengivorragia
sangramento interrupto
hemostasia
primaria
vasoconstriçao
tampao plaquetario
propriedade pro coagulante
exposição de colágeno
atrai o FvW
secundaria
vias de coagulaçao ( cascata)
terciaria
estabilização da rede de fibrina (fator XIII)
fibrinolise(plasmina)
diagnósticos diferenciais
hemofilia,
doença de von willebrand (VW)
trombocitopenia
deficiencia de vitamina K
plaquetopenia
doença dos fatores
fatores de risco
fatores geneticos
medicação
insuficiência hepática
homeostasia primaria
mecanismos
fragilidade capilar
purpuras não trombocitopenicas
purpura trombotica
eritema multiforme
pioderma grangrenoso
purpura de Henoch-Scholein
alteração quantitativa ou qualitativa das plaquetas
sangramentos ocorrem geralmente com plaquetaa <20.000
trombocitopenia por destruição
imunológica
drogas
autoimune
PTI, LES, HIV
PTI
causa mais comum
destruição plaquetaria mediada por anticorpos
classificação
persistente 3 a 12 meses
cronica 12 meses
aguda- ate 3 meses
autoanticorpo se liga a plaqueta com isso facilita a fagocitose pelos macrofagos e sua destruição
mais comum em crianças e jovens
quadro clinico
geralmente assintomático
petequias, esquimoses, sangramento mucocutaneo
diagnostico de exclusao
tratamento fase aguda- corticoesteroide 1mg/kg
tratamento caso refratario- esplenectomia ,imunossupressores,analogos da trombopoitina, rituximabe
aloimune
PPT,plaquetopenia neonatal
Plaquetas do RN herdadas pelo pai- gerando sensibilização da mãe- anticorpos da mãe cruzam barreira placentaria
alta taxa de recorrência nas próximas gestações
nao imunologica
circulação extracorporea
vasculite
SHU
PTT
CIVD
alteração quantitativa
doenças primarias da medula ossea
distúrbio na produção dos megacariocitos
carência nutricional de vitamina b12 ou acido fólico
deficit de produção
megacariopoese ineficaz
quadros infecciosos
HIV
hepatite C
epstenbhar
alteraçao qualitativa
defeitos congenitos
sindrome de bernad-soulier
menores receptores de FvW
tromboastenia de Glanzmann
perda do receptor de fibrinogenio
storage pool desease
doença de armazenamento
defeitos adquiridos
ingestao de acido acetilsalicilico
ingestao de outros anti inflamatorios nao hormonais
uremia
inibidores da glicoproteina
tienopiridinas
alteração quantitativa ou qualitativa do fator de vonWillebrand
disturbio autossomico dominante, pode haver reduçao da sintese do fvW ou produçao de substancia alterada
tem 2 funçoes:adesão plaquetaria e manutenção adequada dos niveis de fator VIII
pode ser de 3 tipos
quadro clinico
sangramento mucocutaneo, sangramentos articulares e musculares profundos e sangramento tardio pos trauma
historia familiar.de sangramento prolongado,parto e sangramento menstrual exessivo
exames
ttpa - analisa via intrínseca
tpa - via extrínseca
homeostasia secundaria
hemofilia A
fator VIII
ocorre mais e musculo e articulção
ligada ao sexo
exames : Ttpa, fator VIII
hemofilia B
fator IX
ligado ao sexo
mais musculo e articulação
exames Ttpa e fator IX