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Insuficiência Renal Crônica, Grupo 2, Profª Andréia Zanon - Coggle Diagram
Insuficiência Renal Crônica
Definição
A perda irreversível de função renal, situação em que há prejuízo súbito e habitualmente transitório da função renal.
Definido quando há “dano renal” (geralmente detectado pela presença de albuminúria > 30 mg/dia, ou alterações equivalentes) e/ou “perda de função renal” (definida como uma taxa de filtração glomerular < 60 ml/min/1.73 m2), por um período maior ou igual a três meses.
Inúmeras doenças primárias renais e doenças sistêmicas podem, por meio de mecanismos distintos de agressão renal inicial, resultar em DRC.
Tratamento
TRATAMENTO CONSERVADOR
É o tratamento realizado por meio de orientações importantes, medicamentos e dieta, visando conservar a função dos rins que já têm perda crônica e irreversível, tentando evitar, o máximo possível, o início da diálise
Medidas usadas
Controle adequado da pressão arterial
Controle adequado da glicemia
Interrupção do tabagismo
Tratamento da dislipidemia
Uso de remédios que diminuam a perda de proteínas pelos rins (proteinúria)
Uso de medicações que melhorem os sintomas
Tratamento da anemia
Tratamento dos distúrbios ósseos e minerais associados à doença renal crônica
Tratamento da acidose no sangue
Tratamento do aumento do potássio no sangue (hipercalemia)
Dieta adequada
Preparo do paciente para terapia de diálise ou transplante
Essa fase do tratamento inicia-se quando o paciente apresenta em torno de 20% da sua função renal e depende da velocidade com que a sua doença progride à medida que a função renal se aproxima de 15% é fundamental preparar o paciente para o tratamento de substituição da função renal (diálise ou transplante).
A realização desses procedimentos permitirá que o paciente tenha menos complicações quando for iniciar a diálise ou submeter-se ao transplante de rim.
É um tratamento realizado para substituir algumas das funções dos rins, ou seja, retirar as toxinas e o excesso de água e sais minerais do organismo.
TRANSPLANTE RENAL
É a forma de tratamento em que, por meio de uma cirurgia, o paciente recebe um rim de um doador (vivo ou cadáver).
Neste tratamento o paciente tem que fazer uso de medicações que inibem a reação do organismo contra organismos estranhos, neste caso, o rim de outra pessoa, para evitar a rejeição do “novo rim”.
Necessita de acompanhamento médico contínuo.
DIÁLISE
Hemodiálise
A diálise é realizada por meio da filtração do sangue.
O sangue é retirado pouco a pouco do organismo através de uma agulha especial para punção de
fístula arteriovenosa
ou cateter (tubo) localizado numa veia central do pescoço, bombeado por uma máquina e passa por um filtro onde vão ser retiradas as toxinas e a água que estão em excesso no organismo.
A
fístula arteriovenosa
é uma ligação entre uma pequena artéria e uma pequena veia, com a intenção de tornar a veia mais grossa e resistente, para que as punções com as agulhas de hemodiálise possam ocorrer sem complicações. A cirurgia é feita por um cirurgião vascular e com anestesia local.
Depois de “limpo”, o sangue volta para o corpo através da fístula ou do cateter.
A hemodiálise é realizada em clínicas especializadas, no mínimo 3 vezes por semana e tem uma duração de aproximadamente 3-4 horas.
Diálise Peritoneal
Essa diálise é realizada através de uma membrana (fina camada de tecido) chamada peritônio
. O peritônio está localizado dentro da barriga e reveste todos os órgãos dentro dela.
Ele deixa passar, através de seus pequenos furos, as toxinas e a água que estão em excesso no organismo.
A diálise peritoneal é feita com a colocação de um líquido extremamente limpo dentro da barriga através de um cateter.
O líquido deve permanecer dentro da barriga por um período determinado pelo médico e, quando ele for retirado, vai trazer junto com ele as toxinas e o excesso de água e sais minerais.
Esta diálise é feita em casa, após o treinamento do paciente e de seus familiares.
Quadro clínico
Síndrome Urêmica
A uremia causa distúrbios funcionais em quase todos os sistemas do organismo. A diálise crônica pode reduzir a incidência e a gravidade de alguns desses distúrbios, de forma que as manifestações evidentes e marcantes da uremia praticamente desapareceram. Mesmo o tratamento dialítico ideal não é totalmente efetivo como terapia renal substitutiva, porque alguns distúrbios resultantes da disfunção renal não melhoram com diálise.
Distúrbios endócrinos metabólicos
Níveis de estrogênio diminuídos
Níveis de testosterona diminuídos
Anormalidades gastrointestinais e nutricionais
Gastrite
Dor abdominal, náuseas e vômitos
Amônia na saliva
Hálito uremico
Anemica normocítica/normocrômica
Hipóxia
Amento do débito cardíaco
Insuficiência Cardíaca
Doenças coronárias
Insuficiência Cardíaca
HAS
Distúrbios volêmicos,
eletrolíticos e ácido-básico
Ácidose metabólica
Dor de cabeça/
confusão mental
Hiperpotassemia
Aumento de sal e água
HAS
Maior lesão no néfron
Doença Renal Crônica
Distúrbios do metabolismo de cálcio
e potássio
Alto turnover
osteíte fibrose cística
Baixo turnover doença óssea adinâmica osteomalácia
Epidemiologia
A DRC é atualmente um problema de saúde pública mundial.
O aumento em sua incidência decorre principalmente da maior expectativa de vida da população e do aumento na prevalência de diabetes melito, hipertensão arterial e obesidade.
A prevalência de pacientes em diálise nos EUA é superior a 1.000 pacientes por milhão de habitantes, indicando que, no Brasil, muitos pacientes portadores de DRC ainda morrem sem diagnóstico e tratamento adequado.
No Brasil, 10% da verba destinada à saúde é atualmente utilizada em terapias substitutivas renais.
É notável que a prevalência de DRC tem aumentado em 82% ao longo da última ou duas décadas
O Brasil, segundo a Sociedade Brasileira de Nefrologia, possui um pouco mais de cem mil indivíduos em programa de diálise crônica.
AINES e IRC
Fisiopatologia da lesão renal por AINES
Inibe a enzima ciclooxigenase
Enzima que interfere na convenção do ácido aracdônico em prostaglandina
Prostaglandina tem ação vasodilatadora, diminuir a resistência vascular, aumento da perfusão renal
Nos rins atua como principal vasodilatador na arteríola aferente
A vasodilatação atua como uma contrarregulação de mecanismos, culminando com uma compensação para assegurar o fluxo adequado ao órgão
O uso de AINES inibe todo esse mecanismo, podendo resultar em vasoconstrição aguda e isquemia medular, levando a uma lesão renal
DM e IRC
O comprometimento renal decorrente do diabetes mellitus dá-se no glomérulo;
A nefropatia ou glomerulopatia diabética geralmente se apresenta ao médico com proteinúria manifesta no exame de urina.
Pacientes costumam ser assintomáticos do ponto de vista renal, porém, já possuem uma glomerulopatia avançada que leva ao estado de rins terminais em menos de sete anos;
A glomerulopatia diabética é caracterizada histopatologicamente pelo processo de glomeruloesclerose difusa ou focal associado à expansão do mesângio e ao espessamento da membrana basal.
Marcos cronológicos (fase subclínica à fase terminal)
(1)
hipertrofia e hiperfiltração glomerular (há aumento do tamanho renal e hiperfunção do órgão);
(2)
espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial;
(3)
microalbuminúria;
(4)
nefropatia manifesta, caracterizada pela proteinúria franca;
(5)
insuficiência renal progressiva;
(6)
rins em fase terminal – síndrome urêmica.
FISIOPATOLOGIA
Na fisiopatologia da ND está envolvida a deposição em excesso de proteínas da matriz extracelular nos glomérulos.
O fator de crescimento transformador beta (TGF-beta) é um dos principais mediadores do acúmulo de proteínas da matriz extracelular na ND.
MANIFESTAÇÃO
A manifestação da ND é caracterizada por proteinúria, HAS e perda da função renal (síndrome urêmica).
Os produtos de glicosilação não enzimática podem provocar alterações tanto quantitativas quanto qualitativas nos componentes da matriz extracelular, o que pode contribuir para a ocorrência de oclusão vascular glomerular.
Diagnóstico
Diagnóstico é feito quando a TFG é menor que 60 mL/min/1,73 m2 e Insuficiência renal grave ou falência renal quando a TFG é menor que 15 mL/min/1,73 m
Normal (≥ 90 e < 120 mL/min/1,73 m2)
Dimunuição leve da TFG (≥ 60 e < 90 mL/min/1,73 m2)
Diminuição moderada da TFG (≥ 30 e < 60 mL/min/1,73 m2)
Diminuição severa da TFG (≥ 15 e < 30 mL/min/1,73 m2)
Suspeita clínica
Determinar a função renal
Não utilizar creatinina sérica como na aguda. Na DRC utilizar clearance da creatinina
Marcadores laboratoriais
Sedimento de urina
células (hematúria, leococitúria), cilindros (cilindro hemático e granuloso) e cristais
Proteinúria de 24 horas
Microalbuminúria
Solicitar ultrassom renal
Biópsia (não é tão útil)
Em resumo, sempre pedir 3 exames
Função renal
Ureia e Creatinina
Exame de urina
Vai analisar os sedimentos, densidade, proteinúria...
Ultrassom dos rins
Achados laboratoriais
Acúmulo de ureia, creatinina e ácido úrico
Hipercalemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia
Fatores de risco
Hipertensão arterial sistêmica
Diabetes
Idosos
Doenças cardiovasculares
História familiar
Medicações nefrotóxicas
Etiologia
Hipertensão arterial sistêmica
Diabetes
Glomerulonefrite crônica
Principais
Nefropatia diabética, isquêmica, do HIV;
Nefrite lúpica, nefroesclerose hipertensiva
Necrose tubular aguda, anomalias renais congênitas, câncer renal, aterombolismo, mieloma múltiplos, uropatia obstrutiva
Síndrome de Alport, Granulomatose de Wegner.
Fisiopatologia
Insulto inicial: doença primária, secundária, glomerular ou intersticial
Perda irreversível dos néfrons
⬆Fluxo/pressão glomerular e tubular
⬆ Permeabilidade glomerular e tubular a macromoléculas
Proteinúria
Inflamação tubulointersticial
Fibrose Renal
Fatores imunogênicos e inflamatórios
🅾mecanismos desencadeantes específicos da etiologia subjacente
🅾 um conjunto de mecanismos progressivos que envolvem hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes
Grupo 2, Profª Andréia Zanon
Fernando Vieira
Wennder Telles
Mariana Nunes
Brenda Granato
Marília Andrade
Núbia Kênia
Júlia Gondim
Isabela Ramos