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Equilibrio sodio-potasio en la regulación de la hipertensión arterial, 2…
Equilibrio sodio-potasio en la regulación de la hipertensión arterial
Introducción
Hipertensión arterial
Principal causa de muerte
Un billón de personas la padece
aumentará en un 60% en 2025
Responsable de ciertas condiciones peligrosas para la vida de la persona
62% de accidentes de los vasos en el cerebro
disminuye en 7%
48% de infartos del miocardio
disminuye en 5%
Tratamiento y detección deficientes
aparecen por
factores genéticos
estilos de vida inadecuados
Inducen
Alteraciones neurohormonales complejas
Inflamación y estrés oxidativo
Producen remodelación cardiovascular
caracterizada por
fenómenos de rarefacción capilar
hipertrofia arteriolar
disfunción endotelial
rigidez de arterias
fibrosis
apoptosis
hipertrofias miocárdicas
Encuestas en Chile confirman esto
Enfoque en el artículo a
La relación sodio-potasio en la regulación de la presión arterial
Sodio
importante en
génesis de hipertensión arterial
Potasio
benéfico en regulación presión arterial
Relación sodio-potasio
Sodio
principal catión extracelular
Esencial en la existencia de la hipertensión arterial
Potasio
Principal catión intracelular
subestimado en la hipertensión arterial
Deficiencia de este
Afecta a la H.A y sus trastornos estructurales
Se analizará su interdependencia
Potasio
Balance del potasio
Potasio
Alcanza concentraciones de 150 mEq/L
En el plasma: 3,5 a 5 mEq/L
Cantidad de K+ en líquido extracelular
2% del corporal total
Concentración entre K intra y extra
38.1
Transportado al centro de la célula por
Bomba lasolateral de ATPasa de Na+ y K+
Proporción 2(K+):3(Na+)
Estimulada por más concentración de Na+ intra
Se puede unir a la
ubaina endógena
Elevada en 45% en pacientes con H.A
Relación compleja con Na+
debido a su falla en los procesos
K+
Persona ingiere 40 y 120 mmol/día
90% absorbido por tubo digestivo
Orinar y compensadores de riñón
Impiden duplicación de concentración plasmática de K+
Mayor parte del ingerido
Penetra en células
Pasa facilitadamente por
liberación de insulina
niveles basales de catecolaminas
Eliminación de potasio
Por el riñón
Cantidad filtrada: 720 mmol/día
90% del potasio filtrado
Se absorbe en
Asa de Henle
Túbulo contorneado proximal
K que llega al nefronadistal aproximada a la cantidad ingerida
Célula principal encargada de secretarlo
Esto en el último tramo del túbulo contorneado
Conclusión
Regulación de eliminación de K
Producida en nefrona distal
Ión potasio
Múltiples funciones
Cofactor de enzimias
Participa en secreción de insulina
metabolismo de carbohidratos
Síntesis de proteínas,
Razón K+intracelular/K+extracelular
Determinante en excitabilidad muscular y neuronal
Alteración: condiciones patológicas
En poblaciones aisladas
relación potasio-sodio mayor de 3
Poblaciones industrializadas
Relación sodio-potasio menor de 0.4
Dieta baja en K produce retención de este
También elevación arterial
Gente normotensa sal sensible
precursores de H.A
Consumir K te ayuda a regular el Na
INTERSALT
Menciona relación potasio-sodio urinaria
Tuvo relación inversa con la presión arterial
Restricción de K
Déficit de K celular
induce depolarizacion de membrana
Aumentarlo produce efecto inverso
Aumento de Na celular
Efectos deletéreos
En la hipertensión:
Más Na
Menos K
Efectos
Metabólicos
Menos K inhibe secreción de insulina
Asociado con la intolerancia de la glucosa
Investigadores
ion K puede proteger normotensos asiáticos
de aumento de
competidor endógeno de la óxido nítrico sintasa
potente vasoconstrictor
dimetil arginina asimétrica
Natriuresis
K+ es importante
cambios en su ingesta produce...
alteración de balance de Na
Depleción de K provoca retención de Na
Aumento de presión arterial
K incide en moléculas relacionadas a regulación de Na
Cerebrales
Administrar solución salina hipertónica intraventricular
Aumenta presión arterial
Administrar K previene reducción de este en líquido cefaloraquídeo
Dosis de espironolactona
minimiza reducción de K cerebral
Cambios en concentración de K y Na cefaloraquídeo
Mediados por
Actividad bomba sodio neuronal
sistema renina angiotensina cerebral
2 mmHg de presión arterial