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FÁRMACOS PARA ENFERMEDADES RESPIRATORIAS, Referencias bibliográficas: • …
FÁRMACOS PARA ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Asma
Los músculos bronquiales están tensos y engrosados
Bronquios inflamados llenos de moco
Dificulta el flujo aéreo
Agonistas adrenérgicos
Agonistas adrenérgicos inhalados con actividad β2
De elección en el asma leve
sólo síntomas ocasionales e intermitentes
Broncodilatadores
Relajan el músculo liso de las vías aéreas
Efectos adversos derivados de la estimulación α o β1
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Alivio rápido
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Control a largo plazo
xinafoato de salmeterol
formoterol
Tienen una cadena lateral lipófila que aumenta su afinidad por el
adrenorreceptor β2
inicio de la acción es lento
Corticoesteroides
De primera elección
Tomarse de un modo continuado
Efectos adversos
Estimulan la producción de ácido y pepsina gástricos
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Debilidad causada por la miopatía.
Actúan sobre la inflamación subyacente de las vías aéreas disminuyendo la cascada de la inflamación
Eosinófilos, macrófagos y linfocitos
T
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Vía de administración
Inhalación
Oral/sistémica
Espaciadores
Antagonistas de los leucotrienos
Asma alérgica moderada o grave
Leucotrieno (LT) B4 y los leucotrienos cisteinilo LTC4 LTD4 y LTE4
vía de la 5-lipooxigenasa
metabolismo del ácido araquidónico
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Estabilizantes de Mastocitos
Cromoglicato de sodio y nedocromilo
Son antiinflamatorios profilácticos eficaces
broncodilatadores directos
Bloquean el comienzo de las reacciones asmáticas inmediatas y tardías.
Efectos adversos
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Antagonistas colinergicos
Bloquean la contracción vagal del músculo liso de las vías aéreas así como la secreción mucosa
ipratropio
acción es de comienzo lento y casi no tiene efectos adversos
Teofilina
Broncodilatador
Alivia la obstrucción del flujo aéreo en el asma crónica y disminuye sus síntomas
Las sobredosis pueden causar
convulsiones o arritmias potencialmente letales
Se metaboliza en el hígado, y es un sustrato para la CYP1A2 y el citocromo 3A4; interactúa desfavorablemente con muchos fármacos.
Omalizumab
Anticuerpo monoclonal de ADN recombinante que se une selectivamente a la IgE
Disminución de la IgE superficial
Limita el grado de liberación de los mediadores de la respuesta alérgica
Costo alto
Bronconstricción por contracción del músculo liso bronquial
Inflamación de la pared bronquial y aumento de la secreción mucosa
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Los broncodilatadores inhalados, como los anticolinérgicos (ipratropio y tiotropio)
Agonistas
adrenérgicos β2
Son la base del tratamiento de la EPOC
Aumentan el flujo aéreo
alivian los síntomas
reducen las exacerbaciones de la enfermedad
Rinitis alérgica
Es una inflamación de las mucosas nasales
Estornudos, prurito nasal/ocular, rinorrea acuosa y congestión nasal
Los ataques pueden desencadenarse por inhalación de un alergeno
Que interactua con los mastocitos
Se libera
Histamina
Leucotrienos
Factores quimiotácticos
Espasmo bronquiolar
Antihistamínicos
antagonistas del receptor histamínico H1
La difenhidramina
clorfenamina
loratadina
fexofenadina
EA
Sequedad ocular y bucal
trastornos de la
micción y/o la defecación
Disminución de la contracción
Agonistas adrenérgicos α
Fármacos
Fenilefrina
Oximetazolina
contraen las arteriolas dilatadas de la
mucosa nasal
reducen la resistencia de las vías aéreas
Corticoeteroides
Fármacos
beclometasona
budesonida
fluticasona
Ciclenisoda
mometasona
triamcinolona
efectos adversos del
tratamiento con corticoesteroides intranasales son de tipo local
Irritación nasa
Epistaxis
Odinofagia
Cromoglicato de Na+
Antagonistas de leucotrieno
Montelukast
Engrosamiento de la mucosa por edema e infiltración celular.
Antitusinogenos
Fármacos
Dextrometorfano
suprime la respuesta del centro tusígeno
Carece de
efectos analgésicos
EA
disforia a dosis altas
Codeína
Reduce la sensibilidad de los centros tusígenos en el sistema nervioso central ante los estímulos periféricos
Disminuye la secreción de moco
EA
Estreñimiento
Disforia
Fatiga
Adicción
Referencias bibliográficas:
• Harvey R. (2012). Farmacología, Wolters Kluwer Health. 5ta edición.
MARÍA DOLORES ARRILLO VERDÍN