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ORL14 RONCOPATÍA CRÓINCA Y SAHS - Coggle Diagram
ORL14 RONCOPATÍA CRÓINCA Y SAHS
TRASTORNOS DEL SUEÑO
Trastornos respiratorios del sueño (TRS)
Ronquido
3 tipos:
Ronquido simple
:
No molesta y no acompañado de evidencia objetiva de resistencias de la vía aérea superior
Ronquido social
:
Sí molesta pero sin resistencias objetivables de la vía aérea superior
Ronquido acompañado de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
:
Molesta y se evidencia una resistencia de la vía aérea superior
Roncopatía crónica
Conjunto de patologías secundarias a un aumento anormal de las resistencias de las vías aéreas superiores
Ligado siempre al sueño
Apnea
Cese completo del flujo respiratorio nasobucal de al menos 10 segundos de duración
3 tipos:
Apnea obstructiva
: interrupción del flujo aéreo nasobucal por colapso de la vía aérea superior
En presencia de movimientos respiratorios toraco-abdominales que tratan de vencer la obstrucción
Dentro de la esfera de la otorrinolaringología
Apnea central
: interrupción del flujo aéreo nasobucal en ausencia de actividad de la musculatura respiratoria
Por abolición de los impulsos centrales de los músculos intercostales y diafragmáticos
No entra dentro de la esfera de la otorrinolaringología
Apnea mixta
Son múltiples:
Insomnio
Hipersomnia idiopática
Parasomnias
Ronquidos
Apneas del sueño
SÍNDROME DE LA APNEA DEL SUEÑO (SAHS)
Factores que favorecen el colapso de la VAS
Factores generales
Sexo
: varones tienen mayor resistencia faríngea y supraglótica
Edad
: aumenta con la edad
Obesidad
: estrechamiento de la VAS y exceso de carga mecánica
Alcohol
: aumenta la intensidad del ronquido
Aumenta las resistencias de la VAS por sus propiedades irritantes y vasodilatadoras de la mucosa
Reduce la actividad del músculo geniogloso
Efecto hipnótico sobre los centros respiratorios, reduciendo la respuesta a la hipoxia
Tabaco
: inflamación de la VAS y reduce su calibre
Fármacos
: hipnóticos y depresores del SNC
Genética
: asociación familiar en el SAHS
Reducción del calibre de la VAS
Factores anatómicos
: obstrucción orofaríngea la más importante
Anatomía clave está en el paladar, en las paredes laterales faríngeas y en la base de la lengua
Factores mecánicos
Función muscular de la VAS
Factor neurológico
Manifestaciones clínicas
Síntomas diurnos
Excesiva somnolencia diurna
: cuantificar mediante escala de somnolencia de Epworth (subjetiva)
Cefalea
Astenia o cansancio crónico
Trastornos de la conducta
Alteraciones sexuales
Síntomas nocturnos
Ronquido
Pausas respiratorias
Actividad motora anormal
: extremidad inferior generalmente
Despertares frecuentes, poliuria nocturna, insomnio
Complicaciones hemodinámicas y cardiovasculares
Como más graves las apneas, mayor predisposición:
HTA
: hipoxia y los cambios de presión intratorácica --> vasoconstricción y HTA
Hipertensión pulmonar
: con sobrecarga cardíaca y cor pulmonale
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardíaca izquierda
: por la HTA
Arritmias cardíacas
Accidente cerebrovascular
Policitemia
: causada por la hipoxia
Consecuencias metabólicas
Todas estas alteraciones
inducen una resistencia a la insulina y/o favorecen la disfunción de las células β pancreáticas
:
Activación simpática
: aumentan catecolaminas
Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal
: aumenta cortisol
Estrés oxidativo
: aumentan especies reactivas de oxígeno
Activación de las vías inflamatorias
: aumentan IL6 y TNF-alfa
Cambios en los perfiles de adipoquinas
: aumenta leptina y disminuye adiponectina
A largo plazo acaban produciendo intolerancia a la glucosa y diabetes de tipo 2
Diagnóstico
Diagnóstico de la enfermedad
Pruebas diagnósticas:
Oximetría
: durante el sueño para ver los cambios de presión de oxigeno en sangre
Actigrafía
: se mide durante el día la actividad del paciente, si se duerme o no
Polisomnografía es la gold-standard
: se duerme en el hospital y se registran una serie de elementos
Electroencefalograma + Electrooculograma + Electromiograma
Flujo aéreo nasobucal
Movimientos respiratorios torácicos y abdominales
Electrocardiograma
Oximetría
Movimientos de las piernas, mediante sensores de posición corporal
Poligrafía cardiorrespiratoria
: alternativa a la PSG, sencilla y puede realizarse en el domicilio del paciente
Historia clínica --> sospecha diagnóstica
Diagnóstico topográfico de la obstrucción
Índice de Mallampati
Grado I (A)
: lengua en plano oclusal, se ven
amígdalas, pilares amigdalares y úvula
Grado II (B)
: Se ve la
úvula y sólo el polo superior de las amígdalas o los pilares
Grado III (C)
: Vemos el
paladar blando
, pero
no la úvula
Grado IV (D)
: Sólo puede verse el
paladar duro
Tamaño de las amígdalas: clasificación de Friedman
Grado 0
: amigdalectomizado, buen paso aéreo
Grado 1
:
amígdalas intravélicas
, entre los pilares amigdalinos anterior y posterior,
no ocluyen el espacio amigdalino
Grado 2
: las amígdalas
sobrepasan el pilar anterior y posterior
pero
no ocluyen el espacio orofaríngeo
Grado 3
: las amígdalas se extienden
hasta las tres cuartas partes de la línea media
Grado 4
: las amígdalas
obstruyen completamente la vía aérea
Nasofibroscopia
Valoramos la
amplitud del espacio retrolingual y faringolaringe indicativo de la posible obstrucción
Fosas nasales, cavum, paladar y base lingual
Exploración física general
: morfotipo, síndrome genético, IMC
Exploración del cuello
Estudio del esqueleto craneofacial
Exploración otorrinolaringológica
Exploración nasal
Estudio de la cavidad oral y la orofaringe
:
Índice de Mallampati
Tamaño de las amígdalas (clasificación de Friedman)
Morfología del paladar blando y úvula
Pruebas complementarias
Videofibrosomnoscopia
: con inducción farmacológica, se ve la VAS con el paciente dormido
Cefalometría
: método radiológico para medir las estructuras craneofaciales
Otras técnicas de imagen
: TAC y RMN
Parámetros:
Diagnóstico de la enfermedad
diferenciar que tipo de trastorno presenta el paciente: ronquido simple o SAHS
Diagnóstico topográfico
: donde se produce la obstrucción de la VAS
Factores modificables con tratamiento
Recomponer la higiene del sueño
: horario fijo
Evitar sustancias que puedan alterar el sueño
Posición en la cama
Obesidad
Factores locales
como la insuficiencia respiratoria nasal
Factores anatómicos
Enfermedades metabólicas
Tratamiento del SAOs
CPAP
Continuous Positive Airway Pressure
Compresor que proporciona aire a una presión predeterminada
Evita el colapso de la vía aérea superior durante la inspiración y la espiración
Se ha de
personalizar para cada paciente
y lo suele hacer el
neumólogo
Presión determinada de agua según la gravedad del síndrome de apnea
Técnicas quirúrgicas
Traqueotomía
Recurso radical frente al colapso faríngeo con resultados del 100% de curación
Cortocircuito de la vía aérea superior,
ya no se usa
Cirugía nasal
Mejora la obstrucción al flujo aéreo causado por alteraciones de las estructuras nasales
Mejora la respiración nasal y optimiza el uso del CPAP
(septoplastia, cirugía de la válvula nasal y cirugía de cornetes)
Uvulopalatofaringoplastia
Mejora el flujo aéreo y el colapso
a dos niveles:
Reorientando los pilares anteriores y posteriores faríngeos
Extrayendo la úvula y la porción posterior del paladar
Puede realizarse con una amigdalectomía y/o reducción de la base de la lengua
Resección parcial del paladar (RPP)
Incisión arciforme que parte de la unión superior de los pilares de un lado hasta el punto homólogo del otro lado
Abarca
solo el paladar blando
Basiglosectomía
Consiste en
resecar la parte central de la base de la lengua
con láser o radiofrecuencia
Cirugía robótica transoral (TORS)
Cirugía más compleja a este nivel
Cirugía robótica
que permite la
modificación de la anatomía faríngea y lingual
, a través de la cavidad oral
Osteotomía mandibular con avance del geniogloso
Junto
con el equipo de cirugía maxilofacial
Cuando hay obstrucción de la vía aérea a nivel de la base de la lengua
Avance maxilomandibular
En pacientes con alteración del esqueleto facial como
retrognatismo o retromaxilia
Tratamientos no quirúrgicos alternativos
DAM (protésicos)
Se suele probar suele probar los
tratamientos protésicos antes de someterse a una cirugía de avance mandibular
Férulas DAM - al llevar la mandíbula hacia delante se amplía el espacio
Algoritmo del manejo del SAHS
:
Índice de apnea/hipoapnea
Menor de 5 o de 10 --> nada o tratar sobrepeso
30
--> especialistas indicarán
tratamientos quirúrgicos o no, o la CPAP
Mayor de 30 --> considerar CPAP
Aparición repetitiva de apneas o hipopneas durante el sueño
Se cuantifica con el
índice de Apnea/Hipoapnea
--> criterio diagnóstico
Dos entidades diferenciales según el tipo de apnea predominante:
Síndrome de las apneas centrales del sueño
: poco frecuente, procesos neurológicos
Predominio de
apneas e hipopneas de tipo central
Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS)
: más frecuente, alteración anatómico-funcional de la vía aérea superior
Predominio de
apneas o hipopneas de tipo obstructivo
Descensos de la saturación de oxigeno
Microdespertares que darán un sueño no reparador
Fisiopatología del SAOS: factores anatómicos, fenómenos inflamatorios, factores musculo neurales
Disminución del tono muscular y un aumento de la presión en la zona crítica.
APNEAS INFANTILES
Clínica y morbilidad
Aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia, fragmentación del sueño e hipoventilación alveolar
Pueden conducir a retraso de crecimiento y desarrollo, HTP, HTA, alteración del aprendizaje y comportamiento
En casos de obesidad también lo asociaremos con síndrome metabólico
Tipos
SAHS tipo I
Hipertrofia adenoamigdalar
Ausencia de obesidad
Sintomatología diurna: desatención e hiperactividad
SAHS tipo II
Hipertrofia adenoamigdalar leve
Obesidad - problema grave a nivel sistémico
Sintomatología diurna: Episodios de somnolencia
Clasificación SAHS
4 tipos de SAHS:
SAHS Fenotipo I: presenta hipertrofia adenoamigdalar
, su tratamiento es muy resolutivo
SAHS Fenotipo II: presenta malformaciones craneofaciales
, valorar tratamiento quirúrgico (adelantamiento mandibular)
SAHS Fenotipo III: tipo neurológico
SAHS Fenotipo IV: por obesidad
Diagnóstico
Exploración general
Exploración otorrinolaringológica completa
Exploración del cuello y del esqueleto craneofacial
Polisomnografía: se acepta un índice de apneas obstructivas entre 1 y 3
En adultos es hasta 10
Tratamiento
En caso de hipertrofia adenoidea y amigdalar,
adenoamigdalectomía
CPAP
- segunda línea de tratamiento, en casos de imposible tto quirúrgico
Educación sanitaria en hábitos dietéticos, la higiene de sueño y la evaluación ortodóncica
Antes de una cirugía de adelantamiento mandibular probar con férulas
Prevalencia de 0,2%-4,1%,
pico de incidencia máxima entre los 2-6 años
Causa más frecuente: hipertrofia adenoamigdalar
La patogenia es un proceso dinámico, conjunción de factores anatómicos y funcionales que llevan a un desequilibrio y colapso de la VAS
SAHS EN ANCIANOS
Aumentan con la edad, de forma lineal
Se desconoce cual es el punto de corte en el índice de apnea/hipoapnea
que debe considerarse patológico
La clínica difiere porque
puede centrarse más en la esfera neurocognitiva
No hay estudios del efecto de la CPAP
en ancianos
La prueba de CPAP con evaluación de la respuesta puede ser una buena alternativa