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APARATO DIGESTIVO - Coggle Diagram

- - - - Microorganismos detienen la absorción pero la actividad secretora continua
    - - Fiebre, diarrea sanguinolenta, dolor tipo colico, tenesmo manchado fecal de la ropa y despertares nocturnos por urgencia de defecar
      - Causada por
        
        Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, asociadas con C. difficile --> atacan mayormente al colon
    - - Mucho volumen acuoso, no sanguinolentas, cólicos periumbilicales, distensión abdominal y nauseas o vómitos.
      - Causado por
        
        S. aureus, E. coli enterotoxigenica, Cryptosporidium parvum, V. cholerae o virus Giardia
  - - - Alteraciones: EII, SII, sx de malabsorción, endocrinas o colitis.
- - - - Anomalías en la composición de la bilis
      - Estasis biliar
  - - - Por colelitiasis
    - - Lodo biliar
      - Infección de la vesícula
      - Sepsis
  - - - Terapia hormonal
      - Ser mujer
      - Embarazo
      - Obesidad
  - - - Bilirrubina conjugada
        
        No entra al intestino
    - - Obstrucción de la vesícula biliar
    - - Reflejo vagal
- - - - 3 veces mas en afroamericanos
      - Litiasis biliar(40 a 52%) Mujeres 40 a 60 años
      - Alcoholismo.(37 a 41%)Hombres 25 a 40años
    - - CATEPSINA B
        
        Activación
        Calicreina-cinina
        Quimotripsina,Elastasa, Fosfolipasa A2
        proteasas, lipasa
    - - dañan la membrana de las células acinares y otras celulas como las alveolares (SIDR).
  - - - macrospópicamente
  - - - Dolor abdominal(epigastrico)85 a 100%
        
        Dolor constante
        
        intenso
        
        irradia a parte Inf. de espalda.
      - Shock MIXTO
        
        Hipovolemico
        
        Reacción explosiva de inflamación general
    - - intenso y manifestarse por hipersensibilidad abdominal persistentes
        
        irradiación a tórax y la región lumbar
        
        acompañado de:
        
        distención abdominal, disminución peristáltica o masa palpable mal definida en el abdomen
    - - Signo de Grey Tuner: cambio en coloración o equimósis del flanco
        
        Signo de Cullen: cambio de coloración en el área umbilical
    - - rigidez abdominal
  - - - Calcio disminuído (Hipocalcemia)
        
        Leucocitosis.
- - - - Transfusiones hemáticas y procedimientos médicos inseguros; consumo de drogas IV y relaciones sexuales con multiples parejas.
    - - P.I.: 2-6 semanas, ictericia poco frecuente, hepatitis crónica (fibrosis hepática, cirrosis, y cáncer)
    - - Pruebas de anticuerpos y viricas. Medicion directa del VHC en suero + precisa.
  - - - Incubación mas largo. Se transmite por inoculación con sangre contaminada, secreciones corporales y se disemina vía oral o contacto sexual.
    - - HBcAg (ag central en nucleocápside), HBeAg (regiones core y precore, indica replicación vírica activa) y HBsAg (cubierta externa, se cuantifica en la sangre)
    - - Vcuna VHB brinda larga proteccion. El HBsAg se emplea para estas vacunas.
  - - - anti-VHA; IgM anti-VHA (hepatitis A aguda); IgG anti-VHA (infección previa)
    - - Existe vacuna contra VHA
    - - Se contrae fecal-oral. Se replica en el hígado, excreta en bilis y elimina por heces.
    - - Fiebre, malestar general, nauseas, anorexia, dolor abdominal, coloración oscura de orina e ictericia
- - - - Hepatitis crónica progresiva con todas las características de las enf. autoinmunitarias.
        
        1.frecuente en mujeres, se asocia a la presencia de anticuerpos antinucleares y frente actina del músculo liso
        
        2.frecuente en niños o adolescentes, se asocia a anticuerpos antimicrosómicos del hígado y riñón (anti-LKM1)
    - - Órgano principal para el metabolismo de fármacos
        
        Paracetamol
        
        Antimicrobianos
        
        Psicotrópicos
        
        Hipolipemiantes
        
        Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
    - - clínica
        
        Cirrosis
        
        Fatiga
        
        Malestar
        
        Dolor CSD
    - - Déﬁcit de (a-1-antitripsina)
        
        Trastorno hereditario
        Plegamiento anormal de la proteína a-1-antitripina
    - - Fibrosis (centrolobulillar, pericelular o periportal) = destrucción: estructura del hígado
        
        clínica
        
        Ascitis
        
        Dolor CSD
        
        Diarrea
        
        Vómito
        
        Fiebre
    - - Cirrosis biliar primaria: Enf autoinmunitaria caracterizada por la destrucción inflamatoria de los conductos biliares intrahepáticos de pequeño y mediano calibre
        
        Diagnosticada
        
        en estadio precoz, por lo cual la cirrosis se encuentra en una posibilidad
      - Colangitis esclerosante primaria:Se caracteriza por inflamación y fibrosis de los conductos biliares intra y extrahepáticos
    - - En la mayoría de las ocasiones esta obstrucción es debida a la trombosis de las venas suprahepáticas