Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

TN. ALI 60TH, TATA LAKSANA, FISIOLOGI, Regulasi insulin secara fisiologi,…

- - - - serabut syaraf postganglionik
  - - - zona glomerulosa
      - zona fasikulata
      - zona retikularis
    - - sel kromafin -> katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dan sel ganglion simpatis
  - - - Diabetes Melitus Tipe 2
        
        ETIOLOGI
        
        gaya hidup
        
        obesitas
        
        obat-obatan
        
        KOMPLIKASI
        
        serangan jantung, dan stroke
        
        neuropati diabetik
        
        Kerusakan Ginjal
        
        HIPOGLIKEMIA
        
        terjadi ketika kadar gula di dalam darah berada di bawah kadar normal
        
        ETIOLOGI
        
        defek glikogenolisis, glukoneogenesis,
        
        hiperinsulinisme
        
        KLASIFIKASI
        
        Ringan
        
        Sedang
        
        Berat
        
        PATOFISIOLOGI
        
        defisiensi insulin
        
        glukosa tdk terikat oleh insulin
        
        1 more item...
        
        EPIDEMIOLOGI
        
        pada pasien DM1 jauh melampaui insidens serupa pada pasien DM2
        
        tingkat kejadian hipoglikemia berat lebih tinggi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin intensif
        
        TATA LAKSANA
        
        pemberian gula murni
        
        Berikan larutan dekstrose 40% sebanyak 50 ml
        
        pem. laboratorium (GDS)
        
        MEKANISME
        
        penurunan glukosa (Penggunaan insulin, pola makan, alkohol) -> energi metabolisme menurun -> konsentrasi gula darah menurun -> terjadi edema seluler -> perangsangan sel saraf menurun -> penurunan kesadaran
        
        PATOGENESIS
        
        Kadar insulin yang tidak mengalami penurunan
        
        Kadar glukagon yang tidak mengalami peningkatan
        
        Kemampuan sekresi epinefrin yang mengalami penurunan
        
        Penyebab utama hipoglikemia pada penderita DM tipe 2 adalah iatrogenic, terjadi akibat penggunaan terapi insulin dan obat-obatan dengan mekanisme kerja merangsang sekresi insulin pankreas
        
        EPIDEMIOLOGI
        
        mencapai 90% dari seluruh kasus diabetes
        
        Indonesia menempati peringkat ke-5 di dunia
        
        PATOGENESIS
        
        Rusaknya sel-sel B pankreas karena virus,zat kimia,dll
        
        Penurunan reseptor glukosa pd kelenjar pancreas
        
        Kerusakan reseptor insulin di jar. perifer
        
        PEM. FISIK
        
        Tb Bb
        
        pem. funduskopi
        
        TD
        
        evaluasi nadi
        
        pem. jantung
        
        PEM. LAB
        
        glukosa plasma vena variabel (≥ 200mg / dl)
        
        variabel terukuh HbA1c ≥ 6,5%
        
        test toleransi glukosa oral
        
        test glukosa darah sewaktu dg finger stick
        
        PENEGAKKAN DIAGNOSIS
        
        gejala khas
        
        poliuria
        
        polifagia
        
        gejala biasa
        
        cepat lelah
        
        kesemutan
        
        penglihatan kabur
        
        mudah mengantuk
        
        terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati
        
        PATOFISIOLOGI
        
        gang. metabolisme
        
        metabolisme protein meningkat
        
        glukoneogenesis meningkat
        
        hiperglikemia
        
        1 more item...
        
        sekresi insulin turun
        
        glukosa sel turun -> polifagi
        
        mekanisme energi menurun
        
        penurunan BB, lemas, lelah
      - Diabetes Melitus Tipe 1
        
        Suatu kondisi kronis saat pankreas memproduksi insulin sedikit atau tidak sama sekali.
    - - caput pancreatis
        
        collum pancreatis
        
        corpus pancreatis
        
        cauda pancreatis
    - - ANTERIOR
        
        colon transversum
        
        bursa omentalis
        
        gaster
      - POSTERIOR
        
        ductus choledocus
        
        v. portae hepatis
        
        v. cava inferior
        
        m. psoas mayor sin
    - - a. pancreaticoduodenalis superior, inferior
        
        a. lienalis
    - - serabut saraf simpatis : ganglion seliaca
        
        serabut saraf parasimpatis : vagus
        
        ductus pancreaticus major, minor
    - - EKSOKRIN
        
        asini serous murni
        
        asinus
        
        ductus wirsungi
        
        sel centro asinus
        
        ductus intralobaris
      - ENDOKRIN
        
        SEL A (glukagon)
        
        SEL B (insulin)
        
        SEL D (somatostatin)
        
        SEL F (polipeptid)
  - - - menghasilkan hormon yang dapat mengontrol kelenjar lain.
    - - mempengaruhi pertumbuhan dan maturasi jaringan tubuh, mengatur kecepatan metabolisme tubuh dan
    - - memelihara konsentrasi ion kalsium tetap, mempercepat absorbsi kalsium di intestinal
    - - suatu sumber sel yang memiliki kemampuan imunologis, mengaktifkan pertumbuhan badan
    - - meningkatkan tekanan darah, meningkatkan produksi keringat
    - - insulin yg dapat menurunkan kadar gula darah, glukagon meningkatkan gula darah
      - REGULASI GULA DARAH
        
        produksi hormon
        
        insulin
        
        metabolisme karbo
        
        glukoneogenesis (asam amino -> glukosa)
        
        glikogenolisis (glikogen -> glukosa)
        
        glikogenesis (glukosa -> glikogen)
        
        Mekanisme glukoneogenesis
        
        Tahap 1: Pengubahan piruvat menjadi asam fosfoenolpiruvat atau PEP
        
        Tahap 2: Pengubahan PEP menjadi fruktosa-6-fosfat, senyawa yang menjadi turunan dari fruktosa
        
        Tahap 3: Pengubahan fruktosa-6-fosfat menjadi glukosa
        
        metabolisme lemak
        
        lipolisis
        
        sintesis trigliserida dari glukosa
        
        metabolisme protein
        
        sintesis protein
        
        penguraian protein
        
        glukagon
        
        metabolisme karbo
        
        peningkatan produksi dan pelepasan glukosa
        
        menurunkan glikogenesis, mendorong glikogenolisis, dan merangsang glukoneogenesis
        
        metabolisme lemak
        
        mendorong lipolisis serta menghambat sintesis trigliserida
        
        metabolisme protein
        
        menghambat sintesis protein di hati serta mendorong penguraian
        protein hepatik
- - - - mengatur metabolisme glukosa
    - - Absorbsi
        
        melalu injeksi subkutan di abdomen diabsorpsi dengan cepatdan baik
      - Distribusi
        
        Volume distribusi insulin reguler sekitar 0,26─0,36 L/kgBB
      - Metabolisme
        
        terjadi di hepar sebanyak 50─60%, di ginjal sebanyak 35─45%, dan pada jaringan adiposa atau otot sebanyak 20%.
      - Eliminasi
        
        diperantarai oleh hepar dan ginjal
        
        diekskresikan melalui urin
    - - peningkatan glukosa -> glukosa terfosforilasi jd gluosa-6-fosfat oleh glukokinase -> dioksidasi membentuk ATP yg menghambat kanal kalium -> terjadi depolarisasi membran sel -> kanal natrium terbuka -> merangsang sekresi insulin melalui eksositosis
    - - mengatur metabolisme glukosa sehingga diharapkan menurunkan kadar glukosa darah.
    - - Rapid-acting insulin
        
        Insulin lispro (Humalog)
        
        Insulin Aspart (Novolog)
        
        Insulin glulisine (Apidra)
      - Insulin reguler (short-acting insulin)
        
        Novolin
      - Intermediate acting insulin
      - Long-acting insulin
        
        Insulin glargine (Lantus, Toujeo)
        
        Insulin detemir (Levemir)
        
        Insulin degludec (Tresiba)
  - - - Sulfonilurea
- - - - menghasilkan lagi sebanyak 5 sampai 10 persen enzim pankreas yang disekresi
        sesudah makan
      - fase intestinal
        
        sekresi pankreas menjadi sangat banyak, terutama sebagairespons terhadap hormon
        sekretin