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FARMACOTERAPIA EN EL SISTEMA ENDOCRINO METABÓLICO - Coggle Diagram

- - - - Hidrocortisona o cortisol
      - Cortisona
      - Estimula la transcripción de ARN mensajero a ARN ribosomal y con ello la inhibición o estimulación de diferentes procesos enzimáticos celulares.
      - Clasificación
        
        Tipo glucocorticoideo (Almacena glucógeno y actividad antiinflamatoria)
        
        Tipo Mineralcorticoideo (Retención de sodio y agua)
      - Acciones Farmacológicas
        
        Acciones de tipo glucocorticoideo (almacenar glucógeno, actividad antiinflamatoria)
        
        Acción mineralocorticoideo (Retención de sodio y agua)
        
        A. Metabólicas: Aumento del glucógeno hepático, glucemia y glucosuria
        
        A. Hidroelectrolíticas ( favorece la eliminación de potasio e iones hidrogenoides, disminuye la absorción de calcio y favorece su excreción)
        
        A. musculoesqueleticas (Reduce masa muscular, fatiga y debilidad )
        
        A. SNC ( Desencadena cuadros psiconeurológicos con sensación de bienestar, euforia, insomnio, intranquilidad, hiperactividad motora, ansiedad o depresión, cuadros psicóticos)
        
        S. inmune (leucocitosis, linfopenia, favorece la aparición de infecciones
        
        A cardiovascul (Acción glucocorticoidea, mineralcorticoidea)
    - - Aldosterona
      - Dexosicorticosterona
      - Sustancias sintetizadas de forma natural en la zona glomerular de la corteza suprarrenal
      - Encargadas de regular el equilibrio
      - Encargadas de regular el equilibrio corporal de sodio y potasio gracias al sistema renina- angiotensina y cambios en el volumen extracelular.
      - Aplicaciones Terapéuticas: Enfermedad de Addison e Insuficiencia Aguda y Crónica en combinación con glucocorticoides
    - - Deshidroepiandrosterona
      - Androstenediona
      - Testosterona
- - - - Disminución de los niveles de T4 Y T3
      - Acción antitiroidea, inmunosupresora
      - Actúan sobre la causa primaria de Hipertiroidismo por Enf. de Graves
      - Aplicaciones terapéuticas: Todos los casos de hipertiroidismo.
    - - Las células tiroideas, acumulan en su interior el radiofármaco siendo destruidas por las radiaciones ionizantes con escasa afectación en el tejido circundante.
      - Tto. definitivo, costo relativamente bajo y de suficiente seguridad.
      - Indicado en casos de recaída tras uno o dos ciclos de antitiroideos en la Enf. de Graves, tto del adenoma tóxico, Bocio multinodular con hipertiroidismo, Cáncer tiroideo
    - - Inhibe temporalmente la síntesis y la liberación de H. tiroideas
      - Utilizado en
        
        Preparación a la cirugía tiroidea; VO (Lugol)
        
        Tto. de la crisis tirotóxica; IV (Yoduro Sódico)
        
        Profilaxis del déficit de yodo (dieta no aporta cantidad suficiente de yodo )
- - - - Causada por la destrucción de las células Beta
      - Generando un déficir absoluto de insulina
    - - Causado por un proceso de resistencia a la insulina
      - Generando un déficit progresivo de su secreción
    - - Se produce en el 2° o 3° trimestre de embarazo
      - Intolerancia a la glucosa detectada por primera vez durante el embarazo.
  - - - Disminuye la resistencia a la insulina por mecanismos desconocidos
      - Favorece la acción de la insulina, sea de producción endógena o administrada por vía exógena.
      - Principal fármaco (Metformina) VO,
      - Antidiabético orala de primera elección en el tto de pacientes con DM2 y obesidad.
    - - Disminuye la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos.
      - Primer fármaco del grupo (troglitazonaa); ya fue retirado por hepatotoxicidad; Pioglitazona, Rosiglitazona
      - Utilizado en pacientes obesos que no toleran la metformina.
      - Mejora el perfil lipídico, disminuyendo las concentraciones de triglicéridos y aumentando las de colesterol HDL.
    - - Estimula la secreción de insulina por parte de la célula beta pancreática.
      - Se administra por VO, más empleadas (glibenclamida, glimepiridina y la gliclacida)
      - Fármacos de primera línea en el tto. DM2, en monoterapia o asociados a metformina, tiazolidindionas o inhibidores de las α-glucosidasas
    - - Retrasa la absoción de carbohidratos disminuyendo la glucemia pospandrial.
      - Poco efectivos en el control de la glucemia basal
      - Indicado en pacientes con DM2 de corta evolución, que presentan hiperglucemia posprandial.
  - - - También llamada regular, normal, cristalina o soluble.
      - Insulina humana idéntica a la que produce el páncreas
      - Su acción comienza a los 30 min
      - Máxima acción alrededor de 2h
      - Deja de actuar tras 6-8h
    - - Insulina humana a la que se añade protamina para prolongar el tiempo de absorción.
      - Acción farmacológica comienza 2-3 h después de su administración.
      - Alcanza su máxima acción entre las 5-6h
      - Deja de actuar tras 12-18h
    - - Análogo de la acción ultrarrápida
      - Inicio de acción 10-15 min.
      - Máxima acción a llos 30- 60 min.
      - Deja de actuar en 3-4h
      - Perfil farmacocinético más similar a la liberación de insulina
    - - Análogo ultrarrápido de insulina humana
      - Tiempo de acción similar a la insulina lispro
    - - Análogo ultralento de insulina.
      - Acción prácticamente constante
      - Pico máximo de acción de 20 - 24h.
      - Se administra una sola vez al día
    - - Análogo ultralento
      - Retardo de acción
      - Tiempo de acción similares a los de la insulina glargina.
    - - Combinación de insulina rápida o análogo ultrarrápido con su correspondiente insulina retardada
      - La mayor parte se comercializa en viales para que sean administradas mediante jeringuillas de insulina y jeringuillas precargadas desechables.
      - Se debe programar la dosis de insulina y hacer modificaciones según la ingesta de carbohidratos, el ejercicio y la glucemia