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Antiagregantes Plaquetários no AVC, Anticoagulantes no AVC - Coggle Diagram
Antiagregantes Plaquetários no AVC
AAS (ácido acetilsalicílico)
Prevenção secundária de AVC e AIT com menos efeitos adversos
Inibe a ação da enzima ciclo-oxigenase, que resulta na inibição da biossíntese de prostaglandinas e tromboxanos, as prostaglandinas parece produzir analgesia em causa um efeito periférico no SNC (Sistema Nervoso Central).
AAS combinado com Dipiridamo
Efeitos adverso:
Maior incidência de sangramento
Cefaleia e sintomas gastrointestinais, particularmente diarreia
Mecanismo de ação do Dipiridamo
Inibe a atividade das enzimas adenosina desaminase e fosfodiesterase. Esta inibição aumenta os níveis intracelulares de adenosina, nucleotídeos de adenosina e AMP cíclico
Ticlopidina
Efeitos adversos foram neutropenia, rash cutâneo e diarreia (sendo
todos reversíveis após a suspensão da medicação)
Interfere com a agregação plaquetária inibindo a ligação ADP-dependente do fibrinogênio à membrana da plaqueta
Clopidogrel
Inibe de forma irreversível a enzima cicloxigenase (COX), bloqueando dessa maneira formação do tromboxane A2, um potente mediador da agregação plaquetária e da vasoconstrição.
. AAS combinado com Clopidogrel
Apresentou como efeitos adversos maiores eventos hemorrágicos
Cilostazol
Cefaleia, taquicardia, palpitações e tontura
Inibe a ação da fosfodiesterase III e supressão da degradação da adenosina monofosfato (AMP) cíclico, com o consequente aumento de sua concentração nas plaquetas e vasos sanguíneos, produzindo inibição da agregação plaquetária e vasodilatação
Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa
Maior número de sangramentos
São agentes anti-plaquetários que actuam por antagonizar os receptores da GP IIb-IIIa na superfície das plaquetas e bloqueiam a via final comum para a agregação plaquetária, impedindo a ligação de moléculas de fibrinogénio que formam pontes entre placas adjacentes.
Anticoagulantes no AVC
Varfarina
Complicações hemorrágicas
Inibe os fatores de coagulação vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X). Este efeito da varfarina resulta na síntese de formas imunologicamente detectáveis porém biologicamente inativas destas proteínas de coagulação
Heparina não fracionada
Morte, hemorragia intracraniana sintomática e outros sangramentos maiores
Inibe indiretamente a trombina por atuar como co-fator da antitrombina (AT), aumentando sua atividade e, consequentemente, seu efeito anticoagulante sob a trombina, o fator Xa, e, em menor grau, os fatores XII, XI e IXa
Heparina de baixo peso molecular
Morte ou dependência
nas atividades de vida diária
Inativam o fator Xa. No entanto, diferente daquelas, apresentam menor efeito sobre a trombina, por serem moléculas pequenas e incapazes de formar os complexos inativadores da trombina