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FIS57 GLÁNDULAS SUPRARRENALES - Coggle Diagram

- - - - El cortisol liberado establece un sistema de retroalimentación negativa
        
        El hipotálamo secreta hormona liberadora de corticotropina (CRH) hacia la hipófisis anterior
        
        La hipófisis secretará corticotropina (ACTH) que se dirige al córtex adrenal para la síntesis de cortisol
        
        La síntesis de cortisol tiene un ritmo circadiano, la mayoría se secreta por la mañana
    - - Aldosterona y desoxicorticosterona, en respuesta a:
        
        Disminución de volumen sanguíneo
        
        Hipotensión
        
        Hiperpotasemia
        
        Disminución de sodio (hiponatremia)
      - La aldosterona se libera a la sangre y forma parte del sistema renina-angiotensina-aldosterona:
        Actúa en el TCD donde regula la concentración de electrolitos en la sangre (sobre todo sodio y potasio)
        
        Aumentando la excreción de potasio
        
        Aumentando la reabsorción de sodio
      - La aldosterona contribuye a la regulación de la presión osmótica
      - Macula densa y aparato yuxtaglomerular --> Renina --> Angiotensinogeno --> Angiotensina I -(ECA)-> angiotensina II --> Aldosterona
    - - Las células de la zona reticular producen una fuente secundaria de andrógenos como la hidroepiandrosterona (DHEA) y androstenidona
        Son estimulados por el ACTH, pero su secreción tiene poca importancia en el cuerpo
  - - - Fundamental para todo el metabolismo:
        
        Metabolismo de los hidratos de carbono: inhibición de los receptores de la insulina menos en hígado, corazón, cerebro y hematíes
        
        Metabolismo de las proteínas: disminución de las síntesis de proteínas y un aumento del catabolismo de las mismas
        
        Grasas: aumenta la lipólisis, aumenta la cantidad de AG circulantes
        
        Efecto mineralocorticoide: similar a la ALD
        
        Se asocia con un aumento de peso por el aumento de apetito
    - - Equilibrio hidroeléctrico
    - - Actividad androgénica baja y poco trascendente
  - - - Causas
        
        75% autoinmunidad
        
        20% infección: por ejemplo, tuberculosis
        
        También puede deberse a una hemorragia
      - Manifestaciones
        
        Constitucionales: astenia
        
        Gastrointestinales: **dolor abdominal, diarreas y vómitos
        
        Apatía y otras manifestaciones del estado de ánimo
        
        Hipotensión por falta de cortisol y aldosterona
        
        Hipoglucemia: fallo de la acción hiperglucemiante de los glucocorticoides
        
        Hiperpigmentación cutáneo-mucosa: signo característico excepto en gitanos
        
        Pérdida de vello axilar y púbico: por disminución de andrógenos
        Sobre todo en mujeres (no testosterona como los hombres)
        
        Disminución de la libido: por disminución de andrógenos
        
        Hiponatremia e hiperpotasemia: disminuye la ALD
        
        Tendencia a la acidosis metabólica: disminución de la secreción tubular de H+
        
        Alteraciones psíquicas
      - Diagnóstico
        
        Ante sospecha clínica, analítica de sangre a primera hora de la mañana 08:00
        Se verían el cortisol bajo y la ACTH alta --> diagnóstico claro de Addison
        
        Insuficiencia suprarrenal aguda o "crisis addisoniana"
        
        Causas:
        
        Interrumpir bruscamente el tratamiento sustitutivo de Addison o de glucocorticoides
        
        Enfermedad intercurrente en enfermo de Addison sin número de dosis
        
        Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica no diagnosticada
        
        Destrucción de las glándulas suprarrenales
        
        Manifestaciones clínicas:
        
        Náuseas --> vómitos --> deshidratación --> disminución de volumen plasmático --> shock hipovolémica
        
        Hipoglucemia - hiponatremia - hiperpotasemia
        
        Fiebre
      - Sepsis meningocócica/ síndrome de Waterhouse-Friederichsen
        
        Sepsis por meningococo que destruye la glándula
        No habitual actualmente, antes tenía una alta mortalidad
      - Insuficiencia suprarrenal primaria como consecuencia de la destrucción de la propia glándula
        Para dar manifestaciones se debe destruir el 90% de la glándula
  - - - Causas
        
        Dependiente de ACTH:
        
        Enfermedad de Cushing hipofisaria (70%): exceso de ACTH por tumor hipofisario
        
        Tumores secretores de ACTH ectópica (15%)
        
        Independiente de ACTH
        
        Iatrogénica - más frecuente
        
        Terciario: hipotálamo secreta más factor liberador (CRH) de la cuenta por un tumor
        
        Secreción ectópica de CRH
      - Manifestaciones clínicas
        
        Aparición progresiva
        
        Redistribución centrípeta de la grasa (tronco, cara y nuca)
        
        Debilidad muscular proximal de las extremidades
        
        Estrías rojo-violáceas
        
        Hiperglucemia
        
        Hipertensión arterial
        
        Osteoporosis
        
        Oligoamenorrea
        
        Trastornos psíquicos diversos
      - Hipercorisolismo o hipercorticismo, puede ser:
        
        Endógeno: todas las secreciones de la glánudla suprarrenal están aumentadas
        
        Exógeno: la más común, administración de glucocorticoides sintéticos, solo glucocorticoides aumentados
    - - Manifestaciones clínicas
        
        HTA
        
        Hipopotasemia
        
        Debilidad muscular
        
        Parálisis intermitente
        
        Arritmias
        
        Intolerancia a la glucosa
        
        Alcalosis metabólica
        
        Características diferenciales del síndrome de Conn:
        Hipernatremia, hipopotasemia y ausencia de edemas
      - Hiperaldosteronismo primario, poco frecuente
        Adenoma de células de la zona glomerulosa suprarrenal secreta aldosterona excesivamente
        Causa más frecuente de HTA secundaria, más frecuente en mujeres
        Presentación típica: persona joven con hipertensión arterial e hipopotasemia
- - - - Manifestaciones
        
        Vinculadas a las acciones sistémicas que ejercen la noradrenalina:
        
        Hipertensión arterial (sistólica y diastólica): manifestación primordial, HTA mantenida o en crisis (más patognómico)
        
        Tríada de cefalea, sudoración y palpitaciones
        
        >50 sufrirán crisis hipertensivas
        
        Otras manifestaciones: temblor, palidez, nerviosismo, ansiedad, hiperglucemia y alteraciones psíquicas
      - Tumor de la médula suprarrenal que sintetiza autónomamente más cantidad de catecolaminas
        Se encuentra en cualquier otro ganglio del tejido cromafín, no habitual
        Difícil diagnóstico