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FIS56 TIROIDES Y PARATIROIDES - Coggle Diagram

- - - - Si no hubiera yodo en el organismo tendríamos una hipertrofia compensatoria de la glándula = Bocio (Goll)
        El yodo se encuentra sobre todo en zonas marítimas, mayor susceptibilidad en zonas de montaña
      - Biosíntesis tiroidea:
        1- Captación del yodo
        2- Organificación: formación de MIT y DIT
        3- Acoplamiento: obtención de T3 y T4 con tiroglobulina
        4- Hidrólisis de la tiroglobulina
        5- Desiodinación
    - - TBG (Tirosin Binding Globulin) = proteína encargada del transporte de las hormonas tiroideas
        La unión hormona-proteína es reversible, la inmensa mayoría de T3 y T4 va a circular unida a TBG
        La hormona libre será la activa, 0,03%-T4 libre // 0,3%-T3 libre
        La T4 debe de sufrir una desyodización a nivel de la célula diana y pasa a T3 (T4 es prohormona)
    - - La liberación de T3/T4 viene determinada por la secreción de TSH
        Hormona que se libera en mayor proporción --> T4
        En las alteraciones tiroideas, lo más habitual es que el problema esté en el propio tiroides
      - Efecto Wolff-Chaikoff, efecto de autocontrol:
        La administración de dosis importantes de yodo bloquea la captación de yodo de la glándula
        Útil si tenemos que operar a un paciente hipertiroideo
        Lugol (solución de yodo) para bloquear la producción de hormona tiroidea transitoriamente
    - - Incrementan la actividad metabólica
        
        Desarrollo esquelético, mental y maduración sexual
        
        Aumenta la frecuencia y el gasto cardíaco
        
        Favorecen absorción de hidratos de carbono y conversión de glucógeno hepático en glucosa
        
        Estimulan síntesis hematopoyética
        
        Estimulan la conversión de carotenos en vitamina A
  - - - Inspección: tamaño, color de la piel y venas, movimiento con la deglución
        
        Persona sentada y cuello extendido
        
        Palpación: textura y consistencia, thrill vascular por aumento de la vascularización
        
        Detrás del paciente con la yema de los dedos en la parte anterior del cuello
        
        Auscultación: soplo sistólico (aumento de vascularización e hiperdinamia circulatoria en hipertiroidismo)
    - - Fármacos: Amiodarona --> trastornos tiroideos importantes
        
        Alimento: Berzas pueden alterar el proceso de iodinación --> hipotiroidismo
        
        Lugar de origen: zonas de montaña, lejos del mar
        
        Historia familiar: agregación familiar
      - Exploración de neoplasias - AngioTAC con contraste de yodo
        Efecto Jod-Basedow: podemos provocar hipertiroidismo que no responda a medicación
    - - Puede detectar la presencia de un nódulo tiroideo autónomo que puede inhibir el resto de la glándula y producir un hipertiroidismo
        También puede pasar con múltiples nódulos, y si uno de ellos coge protagonismo --> adenoma tóxico
      - Puede haber una captación de toda la glándula en el bocio difuso
  - - - Exoftalmos: por retracción palpebral por exceso de actividad simplática o infiltración de la zona/musculatura retroorbitaria
        
        Mixedema pretibial: mixedema es sinónimo de hipotiroidismo pero si afecta a la zona tibial anterior --> hipertiroidismo
        Mixedema = Edema gomoso
        
        Bocio
        
        Taquicardias, fibrilación auricular, intolerancia al calor, sudoración importante, mucha hambre y adelgazar
  - - - Intolerancia al frío, astenia, apatía
        
        Infiltración mixedematosa de la mucosa lingual
        
        Aspecto general: obesidad fofa por retención de líquidos
        
        Aspecto de fatiga
    - - Corazón hipodinámico, perezoso y con tonos apagados
        
        Bradicardia y bajo gasto cardíaco
        
        Miocardiopatía hipotiroidea: edema intersticial e infiltración mixoide de fibras miocárdicas
        
        Derrame pericárdico
        
        Insuficiencia cardíaca
        
        Aterosclerosis coronaria por colesterol y triglicéridos elevados y fibrosis intersticial
      - Las 3D para diagnosticar trastornos tiroideos
        Debilidad, Demencia, Dislipemias
    - - Depilación del tercio externo de las cejas
        
        Falta de pelo en la piel y disminuye la tasa de crecimiento capilar
        
        Uñas quebradizas que crecen con lentitud y con estrías
- - - - Si hay mucho Ca2+ en la sangre la PTH se deja de sintetizar
        Si hay poco Ca2+ en la sangre se sintetiza PTH
        La PTH: expolia Ca2+ de los huesos y activa el enzima 1-alfa-hidroxilasa en el riñón
      - En la práctica clínica nos intereas pedir/saber los niveles de:
        
        Vitamina D3
        
        Vidamina D acriva
        
        PTH
  - - - Primario: problema en las glándulas (hiperplasia, adenoma o carcinoma)
        
        Secundario: por bajo calcio (osteoporosis, osteomalacia, raquitismo, osteodistrofia renal)
        
        Terciario: en un hiperparatiroidismo secundario, una de las paratiroides pierde el control y se vuelve autónoma
    - - Lo más frecuente es asintomático
        Hipercalcemia, litiasis renal cálcica, ulcus péptico, HTA, Osteítis fibrosa quística, poliuria
    - - Sistema nervioso: somnolencia, coma y debilidad muscular
        Afectación cardíaca: bloqueos, arrítmias, QT corto
        Si tenemos una hipercalcemia superior a 12 o incluso a 14 - GRAVE - riesgo de arritmia y muerte
  - - - Sistema nervioso: convulsiones, parestesias, mano en comadrona y espasmos carpopedales...
        
        Signo de Trousseau: al aumentar la presión con el esfigmanómetro --> espasmo en la mano por hiperexcitabilidad
        
        Signo de Chvostek: espasmo de la musculatura facial al percutir el nervio facial
        
        Circulatorio: arritmias, QT largo e ICCV
        
        Otros: enfermedad de Fahr y trastornos de la dentición
        
        Fisiopatología: alta excitabilidad NM y tetania