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Síndrome metabólico :warning: - Coggle Diagram
Síndrome metabólico :warning:
Es la combinación de
hiperlipidemia
(triglicéridos séricos elevados y / o lipoproteínas de alta densidad [HDL] reducidas),
obesidad central, resistencia a la insulina
(diabetes o prediabetes)
e hipertensión.
Suele estar acompañado de un estado protrombótico y proinflamatorio
Diagnóstico
Los criterios de la Asociación Estadounidense del Corazón y del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (AHA / NHLBI) para MetS requieren que se cumplan tres de cinco criterios específicos.
La definición de la Federación Internacional de Diabetes (FID) requiere obesidad central además de dos o más criterios adicionales.
La obesidad central se define sobre la base de la circunferencia de la cintura, medida a medio camino entre el margen costal y el vértice de la cresta ilíaca, y varía según el origen étnico
La Asociación Estadounidense de Diabetes diagnostica prediabetes basándose en una hemoglobina A1C de 5.7% a 6.4%
Un valor de glucosa en sangre en ayunas de 100 a 125 mg / dL (5.6-6.9 mmol / L) indica alteración de la glucosa en ayunas o prediabetes
Un valor de OGTT de 2 horas de entre 140 y 199 mg / dL (7.8-11.0 mmol / L) define alteración de la tolerancia a la glucosa
Se establece un diagnóstico de diabetes cuando la glucosa en ayunas es de 126 mg / dL o más y / o la tolerancia a la glucosa en 2 horas es de 200 mg / dL o más.
Un valor de curva de tolerancia a la glucosa de 2 horas de entre 140 y 199 mg / dL (7.8-11.0 mmol / L) define alteración de la tolerancia a la glucosa
la alteración de la glucosa en ayunas (IFG), la alteración de la tolerancia a la glucosa (IGT) constituyen prediabetes
Factores de riesgo
Sobrepeso / obesidad
Dieta desequilibrada
Estilo de vida sedentaria
Envejecimiento
Etnia
Sexo / etnia
DM
Enfermedades cardiovasculares
Tabaquismo
Antecedentes heredofamiliares de Sx metabólico
Epidemiología
Su prevalencia es de 30 - 40 % más alta en personas de origen mexicano-estadounidense
La prevalencia aumenta notablemente a partir de los 30 años
En Latinoamérica la prevalencia de los componentes del síndrome metabólico en adultos oscila entre el 25 y el 45 %
El síndrome metabólico es más prevalente en mujeres (25.3%) comparado con los hombres (23.3%)
El grupo de edad con mayor prevalencia es el de mayores de 50 años
En México la prevalencia es de 13 a 56 % (39.9% en hombres, 59.9% en mujeres, 20% en niños)
Fisiopatología
implica alteraciones en el metabolismo glucolipídico, estados proinflamatorios y protrombóticos.
Se ha considerado como hipótesis fisiopatológica subyacente al SM la resistencia a la insulina
El principal contribuyente al desarrollo de resistencia a la insulina es el exceso de ácidos grasos libres circulantes, que se derivan bien de las reservas de triglicéridos del tejido adiposo
La liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo inhiben los efectos antilipolíticos en la insulina
los AGL suponen un exceso de sustrato para los tejidos sensibles a la insulina y provocan alteraciones del sistema de señales que regulan el metabolismo de la glucosa.
En el músculo modifican la acción de las proteincinasas. En el hígado provocan defectos en los receptores estimulados por insulina
Los AGL aumentan la producción hepática de glucosa y disminuyen en los tejidos periféricos la inhibición dela producción de glucosa mediada por insulina
La dislipemia en el SM se caracteriza por elevaciónde TG y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),descenso de lipoproteínas de alta (HDL) y baja (LDL)densidad pequeñas y densas, lo que se ha denominadofenotipo lipoproteínico aterogénico
En presencia de insulinorresistencia, el hiperaflujode AGL al hígado produce aumento de la síntesis deTG y de VLDL ricas en TG y apo B.
Las LDL pequeñas y densas también son más atero-génicas por ser más tóxicas, por su mayor capacidad de penetración en la íntima y buena adherencia a los glucosaminoglicanos, y por su mayor susceptibilidad a la oxidación
existe un incremento en niveles de citocinas
proinflamatorias como la leptina, cuyo papel inflamatorio lo hace a través de
la regulación del factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-α), la activación de macrófagos
y aumento en la expresión de proteina
quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1); la Interleucina-6, (IL-6)
Esto ocurre debido a que los adipocitos hipertrofiados tienen una constante liberación de ácidos grasos libres, que activan receptores TLR activando citocinas proinflamatorias (1L1, IL6, IL18. TNF Alfa, proteína C react)
La obesidad condiciona a un estado inflamatorio crónico
relacionado a su vez con la resistencia a la insulina
Las citocinas proinflamatorias se unen a los receptores de las membranas celulares de los adipocitos
Migración del factor de transcripción NFkB al núcleo para la síntesis de nuevos mediadores inflamatorios, IKK y JNK fosforilan al sustrato del receptor de insulina 1
Inhibición de la trasducción de la señal insulínica, menor translocación del transportador de glucosa 4 (GLUT 4)
El adipocito posee una mayor tasa lipolítica
Mayor liberación de ácidos grasos no esterificados a la circulación
Los adipocitos de gran tamaño poseen una mayor síntesis y liberación de productos de secreción del tejido adiposo
Adipoquinas de efectos deletéreos: Resistina, angiotensina, citoquinas pro-inflamatorias, quemoquinas
Las adipoquinas con efectos antagónicos a las dañinas son la
adiponectina y leptina
, pero en el estado inflamatorio se ve disminuida
La adiponectina se secreta en el tejido adiposo, normalmente aumenta la sensibilidad a la insulina, estimula la oxidación de los ácidos grasos en el músculo, además de suprimir la gluconeogénesis hepática
Se produce un ambiente paracrino en donde la liberación de ácidos grasos de un adipocito activa a otros adipocitos cercanos
La hipertensión arterial también tiene relación con el aumento de producción de insulina en el páncreas
Hiperinsulinemia compensatoria, que lleva a un incremento en la reabsorción renal de sodio y agua, aunada con la estimulación del sistema nervioso simpático
Además existe un desequilibrio en la producción de óxido nítrico y endotelina 1
Todo lo anterior condiciona hipertensión arterial.
Clínica
Cuadro clínico: Acantosis nigricans (nuca y axilas principalmente), xantelasmas, perímetro abdominal aumentado, HTA, daño renal, disfunción eréctil
Complicaciones: Infarto agudo al miocardio, evento cerebrovascular, DM2, hígado graso no alcohólico, hepatocarcinoma, muerte
Anamnesis
Historia familiar: DM2, Obesidad, hipertensión arterial, dislipidemia, enfermedad coronaria prematura, eventos vasculares cerebrales,
Antecedentes personales: Tipo de dieta, sedentarismo, tipo de actividad física, tabaquismo, alcoholismo, enfermedades previas.
Debe incluir la búsqueda de apnea obstructiva del sueño y de síndrome de ovario poliquístico
Examen físico
Medir el peso y la talla son esenciales para el cálculo del índice de masa corporal y comprobar la obesidad o sobrepeso
Medir perímetro abdominal
Tomar TA en condiciones adecuadas
Evaluar el abdomen en busca de hepatomegalia
Laboratorio: Química sanguínea (TAGS elevados, HDL bajo, glucosa elevada, hiperuricemia)
Perfil hepático (ALT)
EGO (microalbuminuria / creatinuria)
Hemoglobina glicosilada
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
La principal estrategia es la perdida de peso, dieta equilibrada, ejercicio durante 30 minutos 3 veces al día, evitar el tabaco y el alcohol.
La reducción de peso mejora la sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico y la disfunción endotelial, a la vez que disminuye la hipercoagulabilidad y la inflamación crónica subclínica
El consumo de carbohidratos debe representar el 55-60% de la ingesta total de calorías, las proteínas deben estar entre 0.8-1 g/kg del peso corporal ideal, mientras que el consumo de grasa no debe ser mayor al 30 % de la ingesta total de calorías
10 % saturada (lácteos y sus derivados) 10% poliinsaturada (aceites, vegetales, frutos secos, pescado) 10% monoinsaturada (aguacate, aceitunas, carne de cerdo, pollo)
Reducir grasas trans y saturadas. así como los alimentos de alto aporte calórico
La distribución de los alimentos debe hacerse en: 3 comidas y 1 o 2 colaciones al día, se deben considerar las condiciones étnicas, económicas, culturales de los pacientes.
Tratamiento farmacológico
Estatinas
(Pravastatina) Inhibición de la HMG CoA reductasa
Inhiben a la enzima 3 hidroxi 3 metilglutaril CoA reductasa, encargada de catalizar el paso limitante en la biosíntesis del colesterol
Permite la captación de LDL, eliminando el exceso en sangre, además estabilizan la placa de ateroma, haciéndola menos susceptible a la ruptura y erosión
Atorvastatina debe evitarse en embarazo y lactancia (X), 10-80 mg por día
EA: miopatia, hepatoxicidad, aumento de la glucosa en sangre, mialgias y artralgias, nasofaringitis,
La eritromicina aumenta sus valores plasmáticos, la miopatía aparece con administración de fibratos.
Pravastatina (10-40 mg por día)
Fibratos
(Bezafibrato / Fenofibrato) Para reducir los TAGS
provocan un aumento en la síntesis de la enzima lipoproteína cinasa, aumenta el catabolismo de las VDLD y los quilomicrones, se obtienen ag destinados al metabolismo del músculo estriado o almacenamiento en tejido adiposo
(Bezafibrato 200 mg cada 12 hr / Fenofibrato 130-145 mg/día)
Fenofibrato EA: Dispepsia, nauseas, vómito, rash cutáneo maculopapular, aumento de aminotransferasas, fotosensibilidad, colelitiasis
Potencian los efectos de la warfarina y otros anticoagulantes orales, disminuyen la síntesis del factor de coagulación dep de vit K, puede aumentar la nefrotoxicidad con ciclosporina.
IECAS
(Captopril / Enalapril) Reducir la TA
Evitar en embarazo y lactancia
captopril 25-150 mg(8-12hrs) / enalapril 10-20mg (24 hrs)
su combinación con diuréticos aumenta el riesgo de hipotensión, no se deben administrar con aines por el daño renal, los antiácidos reducen su biodisponibilidad
EA: hipotensión, hipercalemia, angioedema, neutropenia y agranulocitosis, reducción de la TFG, tos
Biguanidas
(Metformina) Aumenta la sensibilidad a la insulina y reduce la producción hepática de glucosa
Incrementa la actividad de la proteína cinasa dependiente de AMP (AMPK)
Lo que lleva al aumento de la oxidación de ácidos grasos, aumento de la captación de glucosa, reducción de lipogénesis y gluconeogénesis
Encontramos un aumento en el almacenamiento de glucógeno en el músculo estriado, y de la sensibilidad a la insulina en los tejidos, también hay disminución de la producción hepática de glucosa y por consiguiente reducción de la glucemia.
0.5 - 1 gr cada 12 horas, vía oral, antes de los alimentos, dosis máxima 2.5 gr, se debe evitar en embarazo y lactancia, potencia el efecto de los anticoagulantes y los fibrinolíticos
Síndrome metabólico y neuropatía periférica
La evidencia reciente respalda el síndrome metabólico (MetS) como una causa principal de neuropatía periférica sensorial criptogénica
La neuropatía del Síndrome metabólico se asocia con una lesión preferencial de las fibras nerviosas pequeñas, con pérdida sensorial en patrón de "calcetín" o "calcetín-guante" dependiente de la longitud.
los axones amielínicos pequeños pueden ser propensos a lesionarse por obesidad e hipertrigliceridemia, mientras que las fibras mielinizadas grandes son más susceptibles a lesionarse en el contexto de hiperglucemia.
a evaluación de la biopsia cutánea con punch para la evaluación de la IENFD es el "estándar de oro" para diagnosticar objetivamente la neuropatía de fibras pequeñas
la neuropatía periférica es una entidad demasiado frecuente, llegándose a presentar hasta en la mitad de los pacientes con diabetes y siendo la causa de múltiples afecciones, entre ellas hipersensibilidad, dolor y amputaciones.
un manejo efectivo para reversión de la neuropatía por síndrome metabólico es el cambio en la dieta, favoreciendo los ácidos grasos poliinsaturados y siendo más estrictos con los lípidos saturados, acompañado de la implementación de ejercicio 150 minutos a la semana, incrementando la tasa de regeneración nerviosa, mayor sensibilidad a la insulina y disminución de colesterol.
HIPERURICEMIA Y GOTA EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, METABÓLICAS Y RENALES
. La prevalencia de la hiperuricemia aumenta con la edad y es mayor en los hombres que en las mujeres premenopáusicas
El ácido úrico sérico se ve afectado por dietas ricas en purinas y fructosa, y también se produce durante la degradación de ácidos nucleicos (ADN y ARN),
El ácido úrico tiene una variedad de efectos celulares, incluida la estimulación de los factores de crecimiento, la estimulación de la ciclooxigenasa 2 y la producción de tromboxano, la estimulación de quimiocinas y la proteína C reactiva, y el aumento de la actividad y el recambio plaquetario, también activa el sistema renina-angiotensina
El ácido úrico induce resistencia a la insulina y gluconeogénesis a través de la inhibición de la proteína quinasa activada por AMP hepático.
Existe una correlación positiva entre las concentraciones séricas de ácido úrico y la prevalencia del síndrome metabólico
la incidencia de síndrome metabólico aumentó aproximadamente un 5% en hombres y un 9% en mujeres por cada aumento de 1 mg / dL en la concentración sérica de ácido úrico.
El aumento de las concentraciones séricas de ácido úrico es un factor de riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca
Medicamentoas para reducir el ácido úrico: alopurinol dosis 100 y 900 mg / día en adultos y hasta 400 mg / día en niños (10 a 20 mg / kg / día
febuxostat está indicado en adultos para el tratamiento de la hiperuricemia crónica en situaciones en las que ya se ha producido un depósito de uratos, debe iniciarse con 80 mg / día y aumentarse a 120 mg / día
