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Dermatite Atópica, GRUPO 1 Tutora Marina - Problema 30, dropped image…

- - - - causa bolhas que dão a sensação de queimação intensa e coceira
  - - - é caracterizada por manchas arroxeadas ou amarronzadas
  - - - geralmente provoca coceira e inflamação caracterizada por manchas em forma de moeda, que apresentam bolhas minúsculas, crostas e escamas
  - - - é mais comum em mulheres que tem idade entre 20 e 45 anos
  - - - é uma doença crônica, frequente e recorrente, não é contagiosa
        
        existe uma prevalência populacional no lactente nos primeiros meses de vida e no adulto jovem, sendo que acomete principalmente homens
  - - - erupção cutânea, coceira, vermelhidão e descamação são sintomas comuns, mas não é contagiosa
- - - - pruriginosas
      - eritematosa
      - escamosa
      - inicia-se nas regiões malares
  - - - pápulo descamativas
      - liquenificadas
      - distribuição flexural
        
        fossa anticubital
        
        fossa poplítea,
  - - - liquenificadas
      - poder ser vista formas exsudativas
  - - - pústulas superficiais
        
        crostas melicéricas
        
        Fissuras periauriculares
- - - - História familiar em 70% dos casos
      - Ambos os pais forem atópicos: 81%
    - - Tendência à hiperatividade
      - Prurido, sudorese
      - Reatividade vascular anômala:
    - - Elevação de IgE, quando associada a manifestações respiratórias
      - Deficiência seletiva de IgA
      - Depressão imune celular:
- - - - fricção ocasionada pelo ato de engatinhar ou mesmo
        se arrastar no chão
      - nesse período regiões como a região malar e as áreas das fraldas também são muito acometidas
  - - - mais relacionada a transformações hormonais da puberdade e pela região ser úmida e mais quente, tornando uma região propícia para infecções e inflamações
  - - - isso porque na fase adulta essas regiões tendem a ficar mais expostas aos fatores que desencadeiam a dermatite
      - lesões mamilares
- - - - 40% da população portadora da DA severa possui mutações que levam à perda da função da filagrina (FLG), proteína considerada a chave da estabilizaçao das estruturas e funçoes do estrato córneo
      - A pele não lesional na DA já mostra infiltrados imunes produzidos por mediadores inflamatórios, que contribuem para a disfunção da barreira epitelial.
        
        O defeito na barreira conduz a penetração de antígenos percutâneos que encontram as células de Langerhans na derme e epiderme, o que leva à ativação imune e recrutamento de células inflamatórias, levando à fase aguda da DA.
        
        Nas lesões agudas da DA, predominam as citocinas Th2 das células T (interleucina [IL]-4, IL-5, IL-13), enquanto nas lesões crônicas estão presentes as citocinas Th1 das células T (IFN gama, IL-12)
        
        Com o aparecimento da fase aguda, a via TH22 induz liberação de IL22, que induz hiperplasia epitelial e, sinergicamente com as citocinas da via TH17 (ex: IL17), conduzem ao abrupto aumento de genes de diferenciação terminal, especificamente as proteínas S100A7, S100A8 e S100A9.
        
        Ao longo da progressão da DA, há aumento dessas proteínas com diminuição de genes da barreira epitelial, como a FLG, loricrina e corneodesmosina.
        
        As vias TH2 e TH22 e suas citocinas contribuem para inibir a diferenciaçao das proteínas terminais.
        
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        Citocinas (IL4 e IL13) e quimiocinas (CCL17, CCL18, CCL19, CXCL9, CXCL10 e CXCL11) ativam a produçao de células T e células dendríticas que induzem ativaçao e recrutamento adicional de mais células imunes.