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FIS54 INSUFICIENCIA RENAL - Coggle Diagram
FIS54 INSUFICIENCIA RENAL
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL
Se distingue según la velocidad de instauración de la pérdida de función renal:
Insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA)
: rápida, días o semanas, recuperación espontánea cuando se trate la causa que lo produce
Insuficiencia renal crónica (IRC)
: lenta, meses o años, sin tratamiento, solamente fármacos que retardan la progresión de la enfermedad
Insuficiencia renal rápidamente progresiva
: tipo de insuficiencia renal aguda, sustrato histológico característico: proliferación extravascular
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O FRACASO RENAL AGUDO (FRA)
FRA Prerrenal
Etiología: defecto de perfusión sanguínea
¿Cómo se produce el déficit de perfusión en la hipovolemia/hipotensión/IC?
Arteriolas AF y EF altamente reguladas por hormonas --> regular la presión de filtración:
Hipovolemia/hipotensión:
angiotensina - vasoconstricción de la arteriola EF
Aumentando así la presión de la FG
Prostaglandinas: producen la vasodilatación de la arteriola AF
Si la caída de presión es muy elevada, al no poder compensar, disminuirá la presión de FG
¿Cómo se produce el déficit de perfusión por IECAs/ARAII/AINEs?
IECAs/ARA II: bloqueadores de angiotensina --> VD de arteriola EF
Bajan presión de FG
Se utilizan para disminuir la presión arterial y la proteinuria
AINEs: inhiben las prostaglandinas --> VC de la arteriola
Bajan presión de FG
La combinación de ambos fármacos puede provocar la FRA prerrenal
Causas:
Hipovolemia
: hemorragia, diarrea, deshidratación, uso de diuréticos
Hipotensión
: por una sepsis, shock
Insuficiencia cardíaca
: shock, infarto o taponamiento cardíaco
Trastornos hemodinámicos
: a nivel de microcirculación por fármacos como AINEs, IECAs o ARA II
Relación entre la FRA prerrenal y la necrosis tubular aguda (NTA)
Existe una progresión: Alteración funcional (FRA prerrenal) --> Alteración estructural (NTA)
Ante un
déficit de perfusión sistémica
se corrige la causa aportando
suero fisiológico --> alteración funcional
Si no se corrige este déficit
de perfusión esta dejará de ser funcional y producirá una
lesión anatómica --> Necrosis tubular aguda (NTA)
FRA Renal (o Parenquimatoso)
Necrosis tubular aguda (NTA)
Déficit de perfusión renal
a nivel de capilares peritubulares
Obstrucción intra-tubular
por las células tubulares muertas
La isquemia provocará diferentes fenómenos en el epitelio
1- Epitelio normal:
epitelio polar
2-
Pérdida de polaridad
3- Muerte por
necrosis y apoptosis --> obstrucción tubular
4- Las
células indemnes se replicarán, se diferenciarán y recuperarán el epitelio
5-
Se recupera la polaridad
Si el FRA es muy severo durará
entre 4-6 semanas
si se corrige la causa
Si no se corrige se puede dar un daño crónico
Clasificación de los FRA renales según la estructura dañada:
Glomerular
Vascular
Tubular (NTA)
- la más frecuente
Isquémica
: la más frecuente, progresión de la FRA prerrenal
Típico en pacientes tratados con IECAs/ARA II/AINEs/diuréticos y diarreicos
Toxicos
:
Exogenos: aminoglucosidos, anfotericina, contrastes yodados, metales pesantes...
Endogenos: mioglobino muscular (rabdomiólisis)
Intersticial
: va en aumento porque los nuevos TTO oncológicos la producen
Muy prevalente en hospitales
Aumento de creatina en la analítica
80%
casos, el problema está
antes del riñón, --> Defecto de perfusión sanguínea
10%
casos, el problema está
después del riñón --> Obstrucción urinaria
10%
casos, problema
en el riñón --> Parenquimatoso, lesión renal
La más típica: Necrosis Tubular Aguda (NTA)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IRA Y IRC
2 criterios:
Anemia
:
solamente la veremos en la IRC
, no en la IRA
Eco renal
: normal en la IRA, en la
IRC riñón más pequeño con la cortical más delgada y una mala diferenciación córtex-medula
También nos podemos basar en analíticas anteriores
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
Fisiopatología de la IRC
Claudican todas las funciones del riñón, no solo la función depurativa
La clínica de la IRC es la consecuencia de 3 funciones básicas del riñón:
Eliminación de las toxinas urémicas y concentración/dilución de la orina
Homeostasis del medio interno
Función endocrina
: eritropoyetina, calcitriol (vit D activo)
Definición de la IRC
Daño renal que se prolonga durante 3 meses o más
Pueden ser anomalías estructurales o funcionales
Con o sin disminución de filtrado glomerular
Proteinuria/alteración del sedimento
Pruebas de imagen
Disminución del FG con o sin daño renal
Clasificación de los estadios de la IRC
Sirven para tener una idea del grado de afectación renal y cuál va a ser el manejo del paciente
Estados 1 y 2 - Estadios asintomáticos
Estado 3 - se comienza a manifestar sintomatología (FG<60ml/min)
Estadios 4 y 5 - Los trata el nefrólogo y los anteriores hay que valorarlos
Prevalencia de la IRC
Problema importante a nivel epidemiológico y poblacional
Los estadios 1-3 representan más del 90% de los enfermos con IRC
El 0,1% necesitará un trasplante renal o diálisis
Clínica de la IRC
Formas de presentación de la IRC
IRC progresiva
Emergencia urémica
: indicación de diálisis urgente
Edema agudo de pulmón
Encefalopatía urémica
Acidosis metabólica severa
Anemia
Hiperpotasemia - la más frecuente
Alteraciones del desequilibrio ácido-base: acidosis metabólica
El riñón no excreta el exceso de hidrogeniones ni reabsorbe el bicarbonato
No se llegarán a niveles muy bajos de pH porque tenemos otros tampones
Consecuencias:
Desmineralización ósea
Hiperkalemia
Posible causa de diálisis
Aumenta catabolismo muscular
Disminuye síntesis de albúmina
Alteraciones hidroeléctricas
Agua
Se pierde la capacidad de concentración y dilución de la orina
También se pierde la capacidad de conservar Na y excretar el exceso
Sensibles a:
Deshidratación
Hipervolemia
Potasio
Tendencia a la hiperkalemia o hiperpotasemia
Alteración en el
ECG
1- Ondas T picudas
2- Ensanchamiento del QRS
3- Ritmo auriculoventricular que remite a la fibrilación auricular
Poco frecuentes si la FG>10ml/min
Además, el tejido de conducción se acostumbra a esta hiperkalemia
Factores de riesgo:
Diuréticos ahoraradores de K+
Acidosis
Hipercatabolismo
Alimentos ricos en K+
Inhibidores del SRAA
Betabloqueadores
Patología cardiovascular en la IRC
Mortalidad en la población en diálisis vs población general
La patología cardiovascular es la causa principal de muerte en diálisis
El riesgo de mortalidad cardiovascular en los pacientes en diálisis es mayor que el de la población general
Insuficiencia renal, HD y mortalidad
Estadios 2 y 3 - bajo riesgo de llegar a hemodiálisis pero alto riesgo de mortalidad
En estos estadios nos preocupa más el riesgo cardiovascular
Hipervolemia --> HTA --> Hipertrofia del ventrículo izquierdo --> disfunción diastólica
Insuficiencia cardíaca con función sistólica reservada
Problema en diástole, problemas en taquicardia (acortamiento de diástole), posible fallo cardíaco, TTO betabloqueantes
Arritmias
Pericarditis urémica con taponamiento cardíaco
- excepcional
En pacientes con riesgo CV:
mayor riesgo de ateromatosis --> claudicación intermitente
Riesgo hemorrágico
Disminución de la agregación plaquetaria
Afectación de la adhesión al endotelio vascular
DX: tiempo de sangrado - normal 4-5 min / riesgo de sangrado 10 min
TTO: Desmopresina
- mejora la agregación plaquetaria
Alteraciones endocrinas: hiperparatiroidismo secundario
Calcificaciones vasculares
Arterioesclerosis de Mönckerber
: Calcificación continua de la capa media de los vasos
También puede afectar a válvulas
La calcificación disminuye la capacidad de distensión en sístole y no se contrae en sístole
Aumentará la presión de pulso (HTS sin HTD) y dará una isquemia distal
En arteriolas pequeñas --> arteriolopatía urémica calcificante o calcifilaxis
Hiperparatiroidismo primario: Hipercalcemia e hipofosfatemia
Hiperparatiroidismo secundario: déficit de vit D3 o colecalciferol y calcitriol y retiene fosfato
La PTH intenta subir el calcio en sangre y promueve la reabsorción de este -->
osteodistrofia renal
Alta [calcio y fósforo] -->
calcificaciones en otras áreas del cuerpo
: vasos y tejidos
TTO
:
Quelantes de P
Vit D y análogos
Calcimiméticos
Alteraciones dermatológicas
Pigmentación cutánea diferente: más morenos por acumulación de toxinas urémicas
Prurito
Lesiones debido a rascarse
Alteraciones neurológicas
Alteraciones del SNC muy raras
Alteraciones del SNP y SNA relativamente frecuentes
Alteraciones psiquiátricas: mal definidas
Dependerá básicamente de todo lo que hace el riñón:
Alteraciones hidroeléctricas - sobrehidratación (edemas) y acidosis metabólica
Riesgo aumentado de enfermedad CV
Alteraciones hematológicas
Alteraciones endocrinas
Alteraciones del metabolismo fosfato/calcio
Alteraciones cutáneas
Alteraciones neurológicas y psiquiátricas
Alteraciones digestivas
Según estadio:
Estadios 1 y 2 - asintomáticos
Estadio 3
Aumento de la creatinina
Nicturia: el paciente se despierta para orinar una o más veces
Estadio 4
Anemia, acidosis
Hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal, calcificación vascular
Manifestaciones sutiles del SN
Edemas
Estadio 5 - terminal si no se da tto sustitutivo
Anemia
Frecuente
en casi todos los enfermos con IRC
Se debe a un
déficit de la eritropoyetina (EPO)
, sintetizada en el túbulo renal
Normalmente se acompaña de un déficit de hierro
No se deben pedir unos niveles de EPO para poder diagnosticar la anemia
DX de anemia: hemograma convencional
, mirar el estado del hierro
TTO: La HB diana no será 12-13 sino que 10-12 g/dl
La EPO es un factor de crecimiento que favorece la aparición de neoplasias y aumenta el riesgo cardiovascular
Tratamiento de la IRC terminal
Diálisis
:
Hemodiálisis
: circuito extracorpóreo, a contracorriente circula un líquido de diálisis estéril que contiene moléculas que queremos añadir a la sangre y no contendrá las moléculas que queremos sacar de la sangre
Puede ser mediante gradiente de concentración, gradiente de presión o hemofiltración "on-line" (mezcla de ambos sistemas)
Diálisis peritoneal
: se introduce el líquido de diálisis en el peritoneo abdominal de la persona y la diálisis se produce a través del mesotelio, intersticio y la pared capilar
Cada cierto tiempo se cambia el líquido del peritoneo
La membrana peritoneal se desgasta y a partir del 2º año se ha de abandonar la técnica.
Trasplante
: técnica prioritaria para estos pacientes
Mortalidad asociada es del 3% a diferencia de la mortalidad asociada a la diálisis que es de un 15%
Nunca se hace una nefrectomía total a no ser que haya un problema importante
Riñón trasplantado se sitúa en fosa ilíaca con conexión con la arteria ilíaca externa y la vena ilíaca externa
IRC terminal en Cataluña
La mortalidad en pacientes tratados con trasplante es inferior a la de pacientes en hemodiálisis o en la lista de espera para un trasplante