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FIS53 GRANDES SÍNDROMES RENALES: SÍNDROMES GLOMERULARES,…

- - - - No es específica de ninguna enfermedad
        Indica lesión a nivel de la barrera de FG
        Hay datos indirectos que nos pueden ayudar a saber el agente causal
        2 causas clásicas:
        
        Después de tener una faringoamigdalitis --> Glomerulonefritis post-estreptocócica
        
        Después de un resfriado de vías altas sin periodo de latencia --> Nefropatía IgA
        
        Si se acompaña de manifestaciones extrarrenales --> púrpura de Schönlein-Henoch
    - - Distinguir origen nefrológico o urológico:
        
        Sedimento de orina (prueba fundamental)
        
        Pruebas de imagen - ECO (estándar), también TC, RMN o PET-SCAN
  - - - Sistema de complemento: uno de los mediadores más importantes en el proceso de inflamación glomerular
        
        Vía clásica: formación de inmunocomplejos que se dipositan a nivel del glomérulo
        
        Vía alternativa y vía de las lectinas: formación de endotoxinas (anafilotoxinas)
        
        Reclutan células inflamatorias y desencadenan la degranulación de células endoteliales, mastocitos o fagocitos
      - En ocasiones, el glomérulo no es el órgano diana, sino el endotelio
        Pero presentan manifestación renal debido a la gran superficie endotelial
      - Infiltración glomerular con 3 consecuencias principales:
        
        Daño estructural en capilar glomerular --> hematuria y cilindruria
        
        Modificación de la constante de filtración glomerular, Kf aumenta --> proteinuria
        
        Hipercelularidad, contracción mesangial --> disminución de FG --> retención de sodio, edemas e HTA --> oliguria e IR
      - Cuatro patrones de daño:
        1- Células inflamatorias en la luz de los capilares glomerulares
        2- Aumento de número de células mesangiales
        3- Depósitos de inmunocomplejos:subendotelial, intramembranoso, subepitelial, mesangial
        4- Proliferación extracapilar
      - Depósitos inmunes
        Pueden ser inmunoglobulinas o de fracciones de complemento
        Su localización es importante: mesangial o membranoso
    - - Diferentes noxas conducen al mismo daño y a la misma manifestación clínica
    - - Causas
        
        No importante saberselo:
        
        Vasculitis (ANCA)
        
        Enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular
        
        Schönlein Henoch
        
        Darán también lesiones cutáneas, artritis o afectación pulmonar
      - Evolución del síndrome nefrítico agudo a insuficiencia renal de progresión rápida
      - Características:
        
        Cuadro subagudo debido a inflamación glomerular y renal
        
        Deterioro de la función renal en semanas o meses
        
        Síndrome nefrítico
        
        Edema, hipertensión y oliguria variables
      - Sustrato anatómico: presencia de semilunas = proilferación extracapilar
        Es importante diagnosticar rápido
  - - - Hay más pérdida de proteínas.
        También de todas con peso molecular > albúmina
        
        Pérdida de Igs (IgG) y proteínas de complemento
        
        Aumento de infecciones
        
        Pérdida de proteínas homeostáticas
        
        Sobre todo antitrombina III --> aumento del riesgo trombótico
        
        Pérdida de diversas proteínas de transporte
      - Diagnóstico de proteinuria
        Se ve mucha espuma y se puede usar la tira reactiva
        Al presentar 3 o 4 cruces --> síndrome nefrótico
    - - Retención de agua y sal + ganancia del 5-10% del peso corporal (3-5) = edema con fóvea
        Desequilibrio en la ecuación de Starling (regula cantidad de líquido a nivel intersticial)
        Hipoalbuminemia --> menor presión oncótica --> salida de agua y sal al espacio intersticial
        Muchas manifiestan edemas palpebrales al despertar que se desplazan a EEII
    - - Diferentes causas dan un mismo cuadro
        El diagnóstico sindrómico es solo el principio
    - - Mecanismo primario: Lesión glomerular e intersticial conlleva una retención primaria de agua y sal
        Produce una disminución de la constante de FG --> hipervolemia con alteración de fuerzas de Starling y edemas
    - - Síndrome nefrótico irá acompañado de hipercolesterolemia
        Suele estar relacionada de manera inversa a los niveles de albúmina
        Debido a la disminución de la actividad de lipoproteína lipasa y lecitin-colesterol acetil transferasa
        También puede dar hipertrigliceridemia que puede ser muy severa
        Aumento de riesgo CV y aumento de inflamación glomerular y túbulo-intersticial
    - - Trombosis más característica: trombosis de la vena renal 20-25%
        2 formas de presentación:
        
        Crónica: frecuente, asintomática, TEP como primera manifestación, más edemas
        
        Aguda: rara, dolor lumbar, hematuria, LDH elevada, gran edema intrarenal e insuficiencia renal aguda
    - - Anamnesis, enfermedades sistémicas, infecciones crónicas, neoplasias y fármacos o inmunizaciones
        Exploración física para valorar severidad e hipertensión
        Analítica, se suele acompañar de pruebas de imagen
        En ocasiones biopsia renal
    - - Inicialmente sintomático y otro específico en función de la enfermedad causante
        Muchas de las enfermedades del síndrome nefrótico responden mal o son recidivantes
      - Tratamiento sintomático para:
        
        Edema
        
        Proteinuria/hipoproteinemia
        
        Hiperlipidemia
        
        Trombosis
    - - Pérdida de agua de los capilares --> hipovolemia efectiva
        Se pondrán en marcha mecanismos renales para aumentar el llenado vascular
        (hormona antidiurética, actividad sistema renina-angiotensina-aldosterona, actividad simpática)
        Estos mecanismos acaban en un aumento de retención de agua y sal --> edemas