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SISTEMA ENDOCRINO, image, image, image, image, image, image, image, image,…

- - - - Adenomas hipofisiarios
        
        Pueden ser tanto funcionantes como no funcionantes y se presentan como lesiones esporádicas.
        
        Los tipos de adenomas se clasifican en función de la célula implicada
        
        Mamosomamotrópa productores de prolactina y GH
        
        Tirotropa secretor de TSH asociado al hipertiroidismo
        
        Lactotropos productores de prolactina. La hiperprolactinemia genera amenorrea por inhibición en la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas
        
        Gonadotrópo secretor de FSH y LH, presentado en forma de adenomas oncocíticos y asociado al hipogonadismo
        
        Somatotrópo densa o escasamente granulado secretor de GH, común en acromegalia
        
        Corticotropo el cual puede ser densa o escasamente granulado y secretor de ACHT
        
        Se clasifican según su tamaño como microadenomas (<1cm) y macroadenomas (>1cm)
        
        Morfológicamente se caracterizan por ser lesiones de células poligonales en forma de sabana o cordones,con escaso tejido conjuntivo, citoplasma monomorfo y limitadas por la fosa hipofisiaria y en ocasiones opresoras del quiasma óptico
        
        La mutación más común asociada es en la sub unidad alfa de la proteína g, activándola constitutivamente
  - - - Hipertiroidismo
        
        Es la causa más frecuente de tirotoxicosis y sus causas se ven asociadas a hiperplasia tóxica difusa,bocio multinodular hiperfuncionante, adenoma hiperfuncional,hipertiroidismo inducido por yodo y adenoma hipofisiario secretor de TSH
        
        Sus manifestaciones clínicas se ven asociadas a todos los órganos afectados por las hormonas tiroideas
        
        Síntomas constitucionales como piel blanda,caliente y enrojecida, además de hiperorexia
        
        Hipermotilidad,malabsorción y diarrea
        
        Taquicardia, temblor e irritabilidad
        
        Oftalmopatía y exoftalmos
        
        Complicaciones
        
        Hipertiroidismo apático:Presente en los ancianos
        
        Tormenta tiroidea: Comienzo abrupto
      - Hipotiroidismo
        
        Alteración que causa disminución en la producción de hormonas tiroideas y es frecuentemente causado por la deficiencia alimentaria de yodo
        
        Dentro de sus causas primarias se encuentran disgenesia de la glándula tiroidea,tiroiditis de hasimoto,fármacos.Las causas secundarias incluyen insuficiencia hipoffisiaria.
        
        Sus manifestaciones clínicas principales son cretinismo y mixedema
        
        El cretinismo (hipotiroidismo tras nacimiento) es común en areas de deficiencia de yodo.Se manifiesta con alteraciones en el sistema oseo
        
        El mixedema es caracterizado por lentitud mental, intolerancia al frio, apatía , obesidad y abotagamiento facial
    - - Inflamación de la glándula tiroides la cual puede tener causas virales,autoinmunes,infecciosas y fibrosas
        
        Tiroiditis linfocítica crónica:
        
        Es la causa más frecuente de hipotiroidismo y se presenta de manera frecuente en las mujeres
        
        Patogenia
        
        A raiz de la autotolerancia se genera una depleción en los tirocitos la cual también puede estar asociada a muerte por linfocitos TCD8 y citocinas y presencia de anticuerpos antitiroideos
        
        Morfología
        
        Tiroides agrandada, pálida y de aspecto pardo grisaceo con infiltrado mononuclear y centros germinales. A su vez se un folículos atróficos y puede presentarse variante fibrosante en la tiroides
    - - El crecimiento ( y su duración) de la glándula tiroidea puede ser un reflejo de la deficiencia en la producción de hormonas tiroideas
      - Pueden ser endémicos en zonas geográficas de bajo aporte alimentario de yodo. O esporádico en caso de ingesta de sustancias que interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas
      - Morfología
        
        Bocio difuso: Agrandamiento difuso simétrico de la glándula en donde los folículos están revestidos por células cilíndricas agrupadas
        
        Bocio multinodular: Glándulas multilobuladas que aumentan asimétricamente y pueden presentar areas de fibrosis y folículos llenos de coloide
  - - - Constituye una causa frecuente de hipercalcemia y sus etiologías incluyen: Adenoma, Hiperplasia primaria y carcinoma de glándula paratiroidea, siendo más común el adenoma paratiroideo esporádico
      - Patogenia: Inversiones del gen de la ciclina D1 (regulador celular) y MENI
      - Morfología: Se suele presentar un adenoma en forma de nódulo blanco, bien delimitado y rodeado por una cápsula. Están compuestos por células principales con núcleos atípicos y pleomorfos
        
        En otros órganos se aprecia prominencia de osteoclastos y médula con incremento de tejido fibroso
      - Lo más común es que se presente como una hipercalcemia clínicamente silente, pero también puede cursar con dolores óseos, cálculos renales, uropatía obstructiva, depresión, debilidad e hipotonía
    - - Sus causas son tiroidectomia, aplasia tímica (síndrome de Di George) ye insuficiencias poliglandulares que genera la aparición de anticuerpos contra las glándulas paratiroideas
      - Las manifestaciones clínicas derivadas de la hipocalcemia son n irritabilidad neuromuscular aumentada, arritmias cardíacas y, , aumento de la presión intracraneal y convulsiones
- - - - Glucosa en sangre igual o mayor a 200mg/dl
      - Glucosa en ayunas igual o mayor a 126mg/dl en más de una ocasión
      - PTOG con glucosa igual o mayor a 200mg/dl posterior a 2 horas
        
        La PTOG con valores entre 140 y 200 mg/dl constituye el diagnóstico para prediabetes
      - Clínicamente es importante determinar al paciente con la triada clásica: Poliuria, Polidipsia y Polifagia
      - El diagnóstico a su vez se puede basar en las complicaciones típicas de la diabetes cómo lo son insuficiencia vascular y renal,glomeruloesclerosis nodular,tuberculosis, neumonía, pielonefritis, ateroesclerosis acelerada y retinopatía diabética
    - - Enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de los islotes, en donde las manifestaciones clínicas aparecen una vez se dio la destrucción del 90% de las células Beta
      - Se suele encontrar autoanticuerpos contra antígenos de las células Beta al igual que alteraciones en el complejo mayor de histocompatibilidad como en HLA-DR3 o DR4
      - Clínicamente son pacientes muy predispuestos a padecer de cetoacidosis diabética, la cual cursa con deshidratación, cuerpos cetónicos (acompañados de cetonemia y cetonuria) y disminución del pH sanguíneo
    - - Enfermedad multifactorial ue cursa con alteraciones en los receptores de insulina y insulinorresistencia
      - A raíz de la resistencia a la insulina, se genera hiperplasia compensadora de células Beta la cual a su vez genera un fracaso precoz de las mismas, desencadenando finalmente en tolerancia alterada a la glucosa
      - La obesidad contribuye al desarrollo de insulinorresistencia, puesto que los AGL en estos pacientes ocasionan disfunción de las células Beta y con ello resistencia a la misma en órganos diana como el músculo esquelético. A su vez, las adipociras generan citocinas pro inflamatorias en respuesta a los AGL fomentando la resistencia periférica a la insulina
      - Histológicamente se suele detectar amiloidosis en los islotes pancreáticos en fases avanzadas
      - Se puede presentar coma hiperosmolar no cetósico, el cual es difícil de diagnosticar debido a la falta de síntomas de cetoacidosis. A su vez, Podría generarse el diagnóstico de síndrome metabólico en caso de encontrarse asociado a obesidad visceral, intolerancia a la glucosa,hipertensión y anomalías en los perfiles lipídicos