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Impetigo e síndrome nefrítica - Coggle Diagram
Impetigo e síndrome nefrítica
Tratamento
Medidas de suporte
Repouso durante fase inflamatória aguda
Restrição de água e sódio
Restrição hídrica
20 ml/kg/dia ou 300 a 400 ml/m2/dia
Dieta de arroz e frutas
Restrição de proteínas
Diuréticos de alça
1 a 5 mg/kg/dia
Congestão cardiocirculatória, oligoanúria e hipertensão sintomática
Furosemida
Ácido etacrínico
Hipotensores
Em casos de HA persistente ou sintomática
Hidralazina
Nifedipina
Em caso de manutenção da infecção
Penicilina benzatina
600.000 U em crianças < 25 kg
1.200.000 em crianças > 25 kg
Em casos de alergia usar eritromicina: 30 mg/kg/dia por 10 dias
PROGNÓSTICO
GRP
TRATAMENTO INICIAL
MANTEM-SE A FUNÇÃO RENAL
DIAGNOSTICO TARDIO
INSUFICIENCIA RENAL
DEPENDE DA CICATRIZAÇÃO E DOENÇA SUBJACENTE
80-90% VÃO DEPENDER DE DIÁLISE
ADULTOS E CRIANÇAS QUE NÃO SE RECUPERAM POR COMPLETO
OUTROS DISTURBIOS RENAIS
SINDROME NEFRÓTICA
SINDROME DE HEMATÚRIA E PROTEINÚRIA
NEFROPATIA POR IgA
FATORES PARA MAU PROGNÓSTICO
PROTEINÚRIA PERSISTENTE
SEXO MASCULINO
AUSÊNCIA DE HEMATÚRIA MACROSCÓPICA
ALTO NIVEL DE CREATININA
IDADE
PROLIFERAÇÃO E ESCLEROSE INTENSA, LESÃO TUBULOINTERSTICIAL
SOBREVIDA
10 ANOS
75-85%
20 ANOS
70-75%
EVOLUÇÃO VARIÁVEL
GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA
CRIANÇAS
PROGNÓSTICO EXCELENTE, +95%
ADULTO
NÃO FAVORÁVEL
HIPERTENSÃO
PROTEINURIA RECORRENTE
DRC
HEMATURIA
MACRO
2-3 SEMANAS
MICRO
18 MESES
PROTEINÚRIA
6 MESES
DOENÇA AUTOLIMITANTE
FISIOPATOLOGIA-GLOMERULOPATIA
Vão estar envolvidos mecanismos imunológicos e não imunológicos.
MECANISMO HEMODINÂMICO
O fator mais importante para a progressão da doença renal é o
aumento da pressão no capilar glomerular
.
Por conta da diminuição da resistência na arteríola aferente glomerular.
Fator determinante quando se trata de lesão não imunológica.
MECANISMOS CELULARES DE LESÃO
Células mesangiais sofrem estiramento e proliferação.
Aumento da produção de colágeno, laminina e fibronectina.
A alta pressão capilar danifica os podócitos.
Vitalidade
Apoptose
Redução da adesão à membrana basal
''Corredor'' de passagem de proteínas.
Dilatações
Escleroses
Sinequias
Proteinúria
A correlação de proteinúria com progressão de lesão é bem nítida nas patologias glomerulares.
ANTICORPOS NEFRITOGÊNICOS
Mecanismos de deposição de anticorpos no glomérulo pode sem por causa de:
Deposição de complexos imunes circulantes previamente
formados, como em doenças de imunocomplexos
Imunocomplexos formados in situ no glomérulo por interação de anticorpos circulantes e antígenos externos
Deposição de autoanticorpos que reagem com autoantígenos originados a partir de modificações estruturais no glomérulo.
O local de deposição dos anticorpos dentro do glomérulo é importante na apresentação clínica. Os fatores determinantes na localização são:
Fatores hemodinâmicos locais
Tamanho, carga e local do antígeno
Tamanho do imunocomplexo
Eficiência na liberação dos imunocomplexos
Quantidade e afinidade dos anticorpos
Antígenos de carga negativa
Regiões subendoteliais
Desencadeiam intensa resposta inflamatória
Antígenos de carga positiva
Regiões subepiteliais
Resposta inflamatória leve, com pequeno infiltrado celular
Grande alteração da permeabilidade glomerular e da proteinúria
RECRUTAMENTO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS E MEDIADORES DE LESÃO GLOMERULAR
A extensão da lesão tecidual depende da quantidade de imunocomplexos depositados.
Imunocomplexo no rim
Quimiotaxia das células inflamatórias
Linfócitos T também são encontrados
Ativação de macrófagos
Citocinas
Ativação de células mesangiais
Interleucinas e citocinas
Promoção da morte celular
Fatores de coagulação ativados causam deposição de fibrina
Apresentação da Glomerulonefrite
Infiltração leucocitária no tufo glomerular (inicialmente)
Produção de células residentes, principalmente as endoteliais e as mesangiais (posteriormente)
Resposta a fatores de crescimento liberados no local.
Formação de Crescente
Estruturas formadas por duas camadas de células epiteliais glomerulares e fagócitos monocucleares.
Ocluem parcial ou totalmente o espaço de Bowman.
Resposta tecidual a uma ruptura do capilar glomerular, e ao extravasamento de fibrina e elementos inflamatórios.
RESOLUÇÃO, RECUPERAÇÃO E PROGRESSÃO.
Parada da produção de complexos imunes
Citocinas, principalmente a TGF-beta
Estimula a produção da matriz extracelular pelas células glomerulares.
Inibição no recrutamento de células inflamatórias
Dissipação dos gradientes de mediadores inflamatórios
Restauração da permeabilidade do endotélio
Normalização do tônus vascular
Normalização da liberação das células inflamatórias
Quadro clínico
Impetigo
Existem três formas de impetigo
Comum
O impetigo comum, também chamado de impetigo não-bolhoso, é a forma mais comum.
O quadro geralmente se inicia com pequenas pápulas vermelhas, semelhantes a picadas de mosquito, que, entretanto, evoluem rapidamente para pequenas pústulas (lesões com pus). Essas pústulas estouram e formam leões crostosas com coloração dourada ou cor de mel.
O processo costuma durar uma semana e as lesões atacam preferencialmente a face e/ou o crânio, mas também podem surgir em braços e pernas.
As lesões do impetigo não costumam doer, mas podem eventualmente causar comichão. O ato de coçar as lesões pode favorecer a disseminação da doenças pelas mãos contaminadas.
Com o tempo as crostas somem, deixando pequenas marcas vermelhas que desaparecem a longo prazo sem deixar cicatriz.
Não é comum haver sintomas sistêmicos, como febre ou mal estar; todavia, alguns linfonodos dolorosos no pescoço costumam surgir.
Bolhoso
O impetigo bolhoso é causado apenas pela bactéria Staphylococcus aureus, que é capaz de produzir toxinas que causam descolamento da epiderme (camada mais superficial da pele), favorecendo o aparecimento de bolhas.
A forma bolhosa costuma acometer membros superiores e inferiores e surge em nádegas e tronco com mais frequência que no impetigo comum. O impetigo bolhoso não costuma acometer a face.
A lesão inicial do impetigo bolhoso é igual ao do impetigo comum, com pequenas pápulas, porém, evoluem rapidamente para bolhas com conteúdo amarelado. A pele ao redor das bolhas costuma estar avermelhada e com comichão. Assim como no impetigo comum, as lesões da forma bolhosa não costumam causar dor.
As bolhas geralmente rompem-se deixando uma crosta amarelo-avermelhada, que costuma ser maior e mais duradoura que no impetigo comum. No impetigo bolhoso pode haver febre e outros sintomas de infecção, como mal estar e perda do apetite.
Ectima
A ectima é a forma mais grave de impetigo, pois acomete camadas mais profundas da pele. Geralmente são lesões que evoluem para a formação de úlceras na pele que podem drenar pus. Essas úlceras costumam evoluir para crostas grossas e amareladas, com margem avermelhadas, que curam-se lentamente, deixando cicatrizes. Não é comum haver febre no ectima.
O ectima acomete mais frequentemente os membros inferiores e pode ser causado tanto pelo Streptococcus pyogenes quanto pelo Staphylococcus aureus.
Glomerulonefrite
Aguda
Cerca de 50% dos afetados não apresentam sintomas
Quando apresentam sintomas
Inchaço dos tecidos, baixo volume de urina e urina escura
Rapidamente progressiva
Fraqueza, fadiga, febre, perda de apetite, náuseas, vômitos e dor abdominal e nas juntas
Crônica
Geralmente seus sintomas são leves e sutis
Pode ocorrer edema e hipertensão arterial
A doença pode converter-se em insuficiência renal, o que pode causar coceira, diminuição do apetite, nauseas, vômitos, fadiga e dificuldade respiratória
ETIOLOGIA
SÍNDROME PÓS-INFECCIOSA
Pós-Estreptocócica
Streptococcus pyogenes
Piodermite Estreptocócica
Impetigo Crostoso e Erisipela
Principalmente a cepa M-tipo 49
Faixa pré-escolar (2-6 anos)
Incubação: 7-21 dias
Faringoamigdalite
Principalmente a cepa M-tipo 12
Faixa escolar e adolescência (6-15 anos)
Incubação: 15-28 dias
Não Pós-Estreptocócica
Bacterianas
: Endocardite, Abscessos, Shunt VP Infectado, Doença Pneumocócica, Sepse
Virais
: Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Caxumba, Sarampo, Varicela
Parasitárias
: Malária falciparum, Toxoplasmose
CAUSADAS POR DOENÇAS
MULTISSISTÊMICAS
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Púrpura de Henoch-Schönlein
Crioglobulinemia
Poliarterite microscópica
Granulomatose de Wegener
Síndrome de Goodpasture
Tumores
PRIMÁRIAS DO GLOMÉRULO
Doença de Berger
GN Membranoproliferativa (Mesangiocapilar)
GN Proliferativa Mesangial
GN por “imunocomplexos” idiopática
GN antimembrana Basal Glomerular
GN pauci-imune (ANCA positivo)
Relação entre Impetigo e Glomerulonefrite
GlomeruloNefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)
streptococcus pyogenes do tipo A que infectam pele (impetigo) ou garganta
É a glomerulonefrite pós-infecciosa mais comum
o mesmo causador de infecções em órgãos da orofaringe
Definição e epidemiologia
seus glomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo.
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)
tem como protótipo a Glomerulonefrite Pós-
-Estreptocócica (GNPE)
causa mais comum de nefrite aguda em crianças em todo o mundo
470.000 novos casos anuais de PSGN em todo o mundo
incidência anual que varia de 9,5 a 28,5 por 100.000 indivíduos
Em países mais desenvolvidos e industrializados, a incidência continuou a diminuir entre os anos 1970 e 1990
Sintomas
SÍNDROME NEFRÓTICA
Os sintomas iniciais incluem
Perda de apetite
Uma sensação de mal-estar geral
Edema palpebral e edema de tecidos (edema) devido ao excesso de sódio e retenção de água
Dor abdominal
Urina espumosa
O abdômen pode inchar devido a um grande acúmulo de líquido na cavidade abdominal (ascite).
Falta de ar pode desenvolver-se porque os líquidos se acumulam no espaço circundando os pulmões (derrame pleural)
Outros sintomas podem incluir inchaço dos lábios vaginais nas mulheres e do escroto nos homens.
Força da gravidade
A produção de urina pode diminuir e insuficiência renal(perda da maior parte da função renal) pode se desenvolver
Nas crianças, a pressão arterial costuma ser baixa, e quando a criança fica de pé, a pressão arterial pode cair (hipotensão postural ou ortostática).
Em crianças, o crescimento pode ser atrofiado.
GLOMERULONEFRITE
Cerca de metade das pessoas com glomerulonefrite aguda não têm sintomas.
Quando aparecem sintomas, o primeiro a manifestar-se é inchaço dos tecidos (edema)
devido a retenção de líquidos
O edema pode manifestar-se no início como um inchaço da face e das pálpebras, depois se torna evidente nas pernas.
A pressão arterial aumenta à medida que a função renal se deteriora.
Nos adultos, é frequente manifestarem-se sintomas não específicos, como náusea e uma sensação geral de doença (mal-estar)
Quando surge uma glomerulonefrite rapidamente progressiva
fraqueza, fadiga e febre são os sintomas iniciais mais frequentes
Também são comuns perda de apetite, náuseas, vômitos e dor abdominal e nas juntas
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glomerulonefrite crônica
normalmente causa apenas sintomas muito leves ou sutis, ela passa despercebida por muito tempo na maioria das pessoas
Pode ocorrer edema
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