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Reparación de tejidos - Coggle Diagram
Reparación de tejidos
Dépositos de tejido conjuntivo
1- Migración de fibroblastos al sitio de lesión y proliferación
2- Depósito de proteínas de MEC
Estímula la migración y proliferación de fibroblastos
Incrementa la síntesis de colágeno y fibronectina
Atenúa la degradación de MEC
Limitar y poner fin a las respuestas inflamatorias
Remodelación de tejido conjuntivo
Degradación de coláremos sucede por MMP
Regeneración hepática
Se usa en:
Resección de tumor
Trasplante de donador vivo
Mecanismos
Proliferación de hepatocitos remanentes
factores de crecimiento polipeptídicos
Proliferación de hepatocitos tras hepatectomía parcial.
Se divide en 6 etapas
Fase 3
Hepatocitos en estado latente
Tardan varias horas
En
Lograr reclicacion de ADN
Fase 4
Luego de replicación de hepatocitos
Siguen
Células no parenquimatosas
(Células de Kupffer y estrellada)
Fase 5
Fase replicación
Se activan > 70 genes
(Fctores transcripcion, reguladores ciclo celular, reguladores de metabolismo)
Fase 2
HGF Y TGF actúan sobre
Hepatocitos
Estimulan metabolismo celular
y
Entrada de células en ciclo celular
Fase 6
Terminación
Hepatocitos
Vuelven
A estado de reposo
Fase 1
Produce citocinas (IL-6)
Por células de Kupffer
Actúan sobre hepatocitos
Células parenquimatosas reciben señales de factores de crecimiento
Regeneracion hepatica a partir de celulas progenitoras
Capacidad proliferativa de hepatocitos
Se
Deteriora
Por
Lesión o inflamación
C. progenitoras
Ayudan a
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Reparación por deposito de tejido conjuntivo
Regeneración
No es
Suficiente
se reponen
células afectadas
Con
Tejido conjuntivo
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Pasos en formación de cicatriz
Angiogenica:
Los vasos
son
permeables
por
factor de crcrecimiento
incrementa
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Edema
causa
edema persiste
en
heridas que estan cicatrizando
después de
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Se forman vasos sanguineos
aportan
nutrientes y oxigeno
para
reparación
Angiogenia
Nuevos vasos sanguíneos
Necesaria en:
Cicatrización
Desarrollo de circulaciones colaterales
Aumento de tamaño en tumores
Pasos:
1- Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
2- Separación de pericitos de la pared abdominal y degradación de la membrana basal
3- Migración de células endoteliales a la lesión
4- Proliferación de células endoteliales
5- Remodelación en tubos capilares
6- Reclutamiento de células periendoteliales
7- Supresión de la proliferación y la migración endotelial
Factores de crecimiento
Factores de crecimiento endotelial vascular
Inician el proceso de formación de brotes capilares
Factores de crecimiento de fibroblastos
Estimulan la proliferación de células endoteliales
Favorecen la migración de macrófagos y fibroblastos al área dañada
Favores migración de células epiteliales para cubrir las heridas
Proteínas de MEC
Formación de brotes de vasos
Regeneración de células y tejidos
Se produce por
Células que sobreviven
proliferación de las células
Otros casos
Células madre adultas
Implicados dif. células
Residuos de tejido lesionado
Células endoteliales vasculares
Fibroblastos
Deposito de tejido conjuntivo
Reparan
Aposición de tejido conjuntivo (fibroso)
Causando cicatriz
Fibrosis
Depósito extenso de colageno
Por
Inflamación cronica
Espacio tisular
Exudado inflamatorio
Organización
Resistencia de heridas
Las heridas suturadas tienen en 70% de la fuerza de la piel.
La sutura
Si se retira 10% de fuerza
La recuperación
Durante los 2 primeros meses de cicatrización
Aumento de Colágeno
70% - 80%
Nivel normal a los 3 meses
Anomalías en la reparación de tejidos
La formación inadecuada de tejidos de granulación
Causa 2 tipos de complicaciones
Dehiscencia de la herida
Úlceras
Cicatrices
Hipetroficas
Queloides
Granulación exuberante
Regeneración
Tejidos permanentes
Células diferenciadas terminalmente
incluyen
Células de músculo cardiaco y neuronas
No se regeneran
Insuficientes para este proceso
Proliferacion celular
Rige por señales
Factor de crecimiento
Procedentes
Matriz extracelular
Regeneración
Células residuales
Complementan
Células maduras
Formadas
Células madre
Tejidos estable
Céulas en reposo
Fase Go de ciclo celular
Minima act. proliferativa
Se dividen
Lesión
Capacidad de regeneración limitada
Incluyen
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Formación tejido granulación
apariencia macroscópica
rosada
blanda
granular
aspecto histológico
matriz extracelular delgada
células inflamatorias mezcladas
proliferación fibroblastos y nuevos capilares
tejido de granulación
formado de
migración y proliferación de fibroblastos
deposito de tejido conectivo laxo
conjunto de vasos
leucocitos entremezclados
Factores que influyen en la reparación tisular
Variables que modifican cicatrización
Infección
Inflamación y alcance de la lesión
Diabetes
Cicatrización anómala
Estado nutricional
Carencia de proteínas
Factores mecánicos
Aumento de la presión
Glucocorticoides
Antiinflamatorio y su admr.. debilita cicatriz
Cuerpos extraños
Acero, vidrio y acero
Mala perfusión
Artero-esclerosis, diabetes, etc.
Tipo/alcance de lesión
Células estables y lábiles
Loc. de la lesión
Resolución/remisión
Cicatrización de heridas cutáneas
Regeneración epitelial como formación de cicatriz
Segunda intención
Pérdida de células/tejidos más extensa
Mucho tejido de granulación
Inflamación más intensa
Acumulación de MEC
Contracción de herida
Cicatriz grande
Aspectos diferentes
Más tejidos de granulación
Matriz de colágeno
Exudado/residuos necróticos
Contracción
Proceso
Cicatrización
Regeneración
Primera intención
Tejido conjuntivo
Blanqueamiento
Neovascularización
Cubierta con grosor
Proceso
Maduración
Proliferación
Inflamación
Neutrófilos migrando al coagulo
Incisión quirúrgica
Vías de coagulación
Regeneración epitelial
Solo capa epitelial
Alteración que reduce calidad e idoneidad
Fibrosis de organos parenquimatosos
Colageno
Es parte de la cicatrización normal de la herida
Fibrosis
Exceso de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido
Colágeno anomalo en organos internos registrados en enfermedades crónicas
La fibrosis tiene el mismo mecanismo de formación que la cicatrizacion
Es un proceso patológico por un estimulo lesivo
Reacción inflamatoria cronica
Infecciones
Se asocia a perdida de tejido
A menudo disfunciones organica sustancial
Insuficiencia de organos afectados
Principal citocina implicada en fibrosis
TGF-ß
Mecanismos de regeneración
Tisular
Factores de crecimiento
Interacción de células
MEC
Tejidos labiles
Células lesionadas
reemplazan
Proliferación y Diferenciación
Membrana basal intacta
Pérdida células sanguíneas
Proliferación
Células hematopoyeticas
CSF
Remodelación de tejido conectivo
genera
cicatriz fibrosa estable
aumenta
tejido conjuntivo
en
tejido de granulación
formación de cicatriz
se puede remodelar con el tiempo
macrófagos
aportan
factores de crecimiento
para
proliferación
de
células
y
cotocinas
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