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ANEMIAS - Coggle Diagram

- - - - :hammer_and_wrench: Mayor absorción en duodeno, en forma ferrosa por contransportador DMT1 en enterocito
        :hammer_and_wrench: Absorción se incremente en forma hémica y por acción de ácido gástrico, ácido ascórbico y citrato; disminuye por ingesta de fitatos y cereales
        :hammer_and_wrench: Absorbido se transporta por Transferrina en forma férrica (capacidad ligadora de 33%)
        :hammer_and_wrench: Mayor sitio de almacén es el hígado en forma de Ferritina, quien también es transportador (mínimo)
  - - - :crying_cat_face: Signos de ferropenia
        :eight_pointed_black_star: Estomatitis angular, glositis
        :eight_pointed_black_star: Pagofagia, pica (tierra)
        :eight_pointed_black_star: Coiloniquia
        :eight_pointed_black_star: Disfagia (Sx de Plummer Vinson)
        :eight_pointed_black_star: Neuralgias. parestesias
        :eight_pointed_black_star: Hipertensión intracraneal ocasional
  - - - :sparkles: Aumento de capacidad de fijación de hierro (CTFH)
        :sparkles: Disminución de leucocitos e incremento de plaquetas (Ferropenia es causa habitual de trombocitosis)
        :sparkles: Incremento de protoporfirina libre
        :sparkles: Aumento de IDH o RDW (índice de distribución de hematíes)
  - - - :pill: Indicaciones para administración parenteral de complejo dextrano-hierro:
        :check: Intolerancia oral al hierro
        :check: Ausencia de absorción oral
        :check: Pérdida a mayor velocidad que reposición oral
        :check: EII
        :check: Enfermedad celíaca
- - - - Hiposideremia y falta de uso de hierro por precursores eritroides
- - - - Presencia de progenitores eritroides megaloblásticos que tienden a destruirse en MO
        
        Celularidad medular aumentada pero producción eritrocítica disminuida (ERITROPOYESIS INEFICAZ)
        
        Puede afectar otras series causando Pancitopenia
  - - - Se une a factor intrínseco (células parietales) que la transporta a ileón terminal donde se absorbe a plasma
        
        En sangre se une a transcobalamina; transcobalamina II es la principal transportadora de B12 de novo, se sintetiza en hígado
        
        Transcobalamina I sintetizada en neutrófilos, es la mayor proteína de transporte por su mayor vida media
        
        B12 se almacena en hígado; su déficit tarda años en expresarse
    - - :cry: Disminución del aporte
        :cry: Disminución de absorción
        :check: Deficiencia de factor intrínseco: gastrectomía, ANEMIA PERNICIOSA (CAUSA MÁS FRECUENTE DE MALABSORCIÓN DE B12)
        :check: Alteración intestinal, principalmente en ileón terminal: esprúe tropical, enfermedad celíaca, resección intestinal, neoplasias, etc
        :check: Bacterias y parásitos consumidores de B12 (Sx de asa ciega); infestación por Diphyllobothrium latum
        :check: Sx de Imersland Gräsbeck: deficiencia de recepores ileales para factor intrínseco
        :check: Insuficiencia pancreática exócrina
        :check: Fármacos: Biguanidas, anti H2, colchicina, neomicina, anticonceptivos, colestiramina, ácido aminosalicílico
        :cry: Alteración en uso: Inactivación de B12 de almacen por óxido nitroso de anestesia
    - - :nauseated_face: Alteraciones digestivas
        :eight_pointed_black_star: Glositis atrófica de Hunter
        :eight_pointed_black_star: Malabsorción por alteración de mucosa intestinal
      - :dizzy_face: Alteraciones neurológicas por alteración en mielinización al interrumpirse formación de S-adenosilmetionina
        :eight_pointed_black_star: MÁS FRECUENTES: Polineuropatías
        :eight_pointed_black_star: MÁS CARACTERÍSTICA: Degeneración combinada subaguda medular (alteración de sensibilidad vibratoria y propioceptiva al afectarse cordones laterales y posteriores)
        :eight_pointed_black_star: Demencia en fases avanzadas que mejora con el Tx
    - - EPIDEMIOLOGÍA
        :zap: Agrupación familiar (razas de norte de Europa y afroamericanos)
        :zap: Adultos de >60 años, variante juvenil entre 10-20 años
      - PATOGENIA
        :cry: 90% de Px con Ac IgG contra cel. parietales y Ac contra FI (MÁS ESPECÍFICOS) EN 60%
        :cry: Se asocia a trastornos autoinmunes, sobretodo tiroideos
        :cry: PROCESO PREMALIGNO, requiere seguimiento para detección precoz de CA gástrico
      - :sparkles: Enfermedad de Addison-Biermer, CAUSA MÁS FRECUENTE DE MALABSORCIÓN DE B12
        :sparkles: Atrofia crónica de mucosa gástrica oxíntica (cel. parietales) de origen autoinmune
      - CLÍNICA
        :nauseated_face: Anemia por déficit de B12, con comienzo insidioso que empeora lentamente
        :nauseated_face: Disminución de absorción de Fe por aclorhidria
      - DIAGNÓSTICO
        :1234: MISMO PROCESO QUE EN DÉFICIT DE B12, más:
        :check: Determinación de Ac anti cel. parietal y Ac anti FI
        :check: Prueba de Schilling
      - TRATAMIENTO
        :pill: Administración de B12 parenteral de por vida
        :pill: Px predispuestos a presentar pólipos gástricos con mayor incidencia de adenocarcinoma. Necesario SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO para Dx precoz
- - - - :checkered_flag: Otras causas de reacción leucoeritroblástica son:
        :pencil2: Hemorragia aguda
        :pencil2: Hipoxemia brusca
        :pencil2: Hemólisis crónica grave
  - - - :checkered_flag: Otras causas
        :pencil2: Infiltración neoplásica por procesos malignos hematológicos como Mielofibrosis (produce importante esplenomegalia)
        :pencil2: Procesos inflamatorios como vasculitis o granulomatosis
        :pencil2: Enfermedades de almacenamiento
        :pencil2: Osteoporosis