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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA, Isadora, Cleuma, gessica, Paula, ana g, maria f…
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
A IRA é uma complicação em cerca de 5% das hospitalizações e até 30% das internações em Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
Necrose Tubular Aguda (NTA) é responsável por mais de 50% da IRA em pacientes hospitalizados e mais de 76% dos casos nos pacientes em UTI, sendo sepse a condição mais comumente associada.
A prevalência de IRA varia de acordo com os valores de creatinina utilizados no diagnóstico em cada estudo e tem importante impacto na mortalidade.
A incidência de IRA aumenta com a idade, sendo 3,5 vezes maior nos pacientes acima de 70 anos justificada pela perda progressiva da TFG com a idade (1ml/min/1,73m2 por ano após os 30 anos).
associada à maior prevalência de comorbidades como Diabetes mellitus, Hipertensão arterial e hiperlipemia.
Pacientes que já possuem insuficiência renal crônica (IRC) tem chance maior de evoluir com rim terminal após episódio de agudização da insuficiência renal.
ETIOLOGIA
Injúria pré renal
Causada pela redução do fluxo sanguíneo renal
As principais causas são:
Hipovolemia
estados de choque
insuficiência cardíaca
cirrose hepática
nefropatia isquêmica
Anti-inflamatórios não esteroides
É a etiologia mais prevalente dentre as 3
55-60%
Injúria renal intrínseca
Responsável por 35-40% dos casos
Caracterizado por lesão no próprio parênquima renal causada por alguns fatores como
Doença vascular renal
doenças tubulares e intersticiais
doenças glomerulares
Injúria pós renal
Cerca de 5-10%
Idosos é um público maior
Causada pela obstrução aguda do sistema uroexcretor
Causas:
Obstrução uretral
obstrução do colo vesical e uretra prostática
Obstrução dos óstios vesicais
obstrução uretral
funcional
DEFINIÇÃO
Queda aguda na taxa de filtração glomerular
Retenção de escórias no trogenadas
Creatina sérica maior ou igual a 0,5mg/do em 48 horas
Um aumento de 1,5 vezes da creatinina basal em 7 dias
O débito urinário pode definir Insuficiência renal aguda quando o seu valor é menor que 0,5mg/kg/h por 6 hrs
FISIOPATOLOGIA
Dentro da fisiopatologia existem duas subclassificações
Quanto ao débito urinário
Oligúrica
Inferior a 500ml/24h
Não oligúrica
Maior que 500ml/24h
Anúrica
inferior a 100ml/24h
Quanto a etiopatogenia
Pŕé-renal
Hipofluxo renal (diminuição da perfusão renal)
Hipovolemia
Choque
Insuficiência cardiaca
Cirrose hepática com ascite
Responsável por 60% dos casos de IRA
Renal
Lesão no parênquima renal
Origem isquemica ou nefrotóxica
Sua patogenia envolve alterações do endotélio, estrutura e composição das cels tubulares resultando em alteração da função e morte celular tanto por necrose quanto por apoptose
Responsável por cerca de 35-40% dos casos
Pós-renal
Obstrução do sistema uroexcretor
Intra Renal
Obstrução do fluxo do fluido tubular
Extra Renal
Obstrução das vias urinárias em qualquer nível
Só irá desenvolver IRA quando a obstrução for bilateral ou quando ocorrer em rim único funcionante
Responsável por cerca de 5 a 10% dos casos de IRA
TRATAMENTO
Os pilares da terapia da LRA são seu rápido reconhecimento e as correções das causas reversíveis, evitar-se qualquer lesão renal posterior, e a correção e manutenção de um equilíbrio eletrolítico e do volume interno.
Azotemia pré-renal
Em seus estágios iniciais pode ser corrigida pela normalização agressiva de volume arterial- administração de volume ( Solução salina normal)- para atingir a euvolemia
O distúrbio eletrolítico mais grave que acompanha os casos de IRA é a hiperpotassemia. A cardiotoxicidade
deve ser prontamente diagnosticada e tratada clinicamente (administração de bicarbonato, uso de resinas trocadoras de íons, solução de glicoseinsulina, diuréticos, gliconato de cálcio) até a instalação da diálise
A IRA pós renal secundária a hipertrofia prostática pode muitas vezes ser corrigida pela colocação de um cateter vesical.
As medidas gerais de suporte incluem:
Evitar administração de qualquer nefrotoxina e a atenção ao balanço de fluido do paciente pelo monitoramento de seu peso corpóreo e da ingestão e excreção diária.
A concentração sérica de eletrólitos, creatinina e ureia deve ser monitorada ao menos diariamente
Os pacientes com IRA devem também receber uma dieta com baixos teores de potássio e sódio, que pode ser liberada quando a função renal melhorar.
QUADRO CLÍNICO
Manifestações cardiopulmonares
Retenção de líquidos e sódio, aumentando a volemia - HAS; Edema Agudo de Pulmão (EAP), edema periférico e predisposição á vasoconstrição arteriolar sistêmica.
O edema periférico é do tipo periorbitário, das serosas (derrame pleural, pericárdico, ascite) e de regiões dependentes de gravidade (membros inferiores).
Congestão e edema pulmonar cardiogênico, levando à dispneia, ortopneia ou até insuficiência respiratória.
A pericardite urêmica manifesta-se com dor torácica pleurítica, associada a atrito pericárdico.
Manifestações hematológicas
A anemia pode ocorrer, pode ser consequente à infecção, perda sanguínea, hemodiluição, hemólise.
A uremia aguda cursa com um distúrbio da hemostasia, devido à disfunção plaquetária - forte predisposição ao sangramento.
Epistaxe, gengivorragia, sangramento de sítios de punção, hemorragia digestiva e até mesmo AVE hemorrágico podem ocorrer.
Manifestações neurológicas
A encefalopatia urêmica aguda caracteriza-se pelo estado de confusão mental, agitação psicomotora, associado à mioclonia (abalos musculares repetitivos), asterixis, hiper-reflexia tendinosa e sinal de Babinski bilateral.
Pode evoluir para crise convulsiva tônicoclônica, torpor, coma e óbito por edema cerebral grave.
Síndrome das pernas inquietas, podendo levar a parestesias nas extremidades. A irritação do nervo frênico propicia o aparecimento de soluços incoercíveis.
Manifestações gastrointestinais
Anorexia, náuseas e vômitos, diarreia ou íleo metabólico.
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos
Hipercalemia; hiponatremia; acidose metabólica, hiperfosfatemia, e hipocalcemia.
Formas não Oligúricas
Hipocalemia + hipomagnesemia e hiperaldosteronismo hiper-reninêmico
Redução do fluxo urinário - pode evoluir pata anúria
Diagnóstico
Laboratorial
Creatinina
o aumento diario de creatinina indica lesão renal
quanto maior o nível de creatinina, mais grave é a disfunção renal
Clearence de creatinina
Fração excretora de sódio
Urina
determinam se a causa da lesão renal é um fluxo de sangue insuficiente para os rins, obstrução urinária ou lesão renal
sangue
ureia
ácido úrico
sódio
acidez metabólica
baixo bicarbonato
Clínico
Hipertensão arterial
Oligúrica
Não oligúrica
Arritmias cardíacas
letargia
Exame físico
Agenesia renal
Ascite urinária
Bexiga distendida
Rins policisticos
IRA POR SERPENTE
A IRA após acidente crotálico pode ocorrer poucas horas após a picada, sendo geralmente diagnosticada nas primeiras 24 a 48 horas.
A lesão histológica mais comumente encontrada é a necrose tubular aguda , porém casos de nefrite intersticial também foram descritos.
Causa queda prococe da filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal com recuperação parcial após 24 horas.
Está relacionada a rabdomiólise, vasoconstricção e efeito nefrotóxico direto.
A crotoxina é provavelmente o principal componente responsável pela lesão renal.
Isadora, Cleuma, gessica, Paula, ana g, maria f, diorge,sandy